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Disertación Fisiopatológica y Terapéutica sobre el Covid-19

CID

En primera instancia, vale la pena mencionar qué, el presente escrito hace parte de un ejercicio netamente académico, que surgió de la actitud crítica que me obliga a cuestionar cualquier tipo de autoridad y cualquier tipo de verdad establecida, en cualquiera que sea el campo de estudio que esté valorando. 

Éste tema no fue la excepción, máxime cuando los resultados en los tratamientos médicos en el manejo del Covid-19, han sido tan desesperanzadores. Por lo tanto, este artículo obedece a una opinión personal y no va a dirigido a sugerir tratamientos específicos para casos específicos.

Cuando en las recomendaciones de la OMS hacían referencia de que el tapaboca debía ser usado solamente por personas sintomáticas, entró en conflicto la voz de una autoridad, con el sentido común. 

Resultó ser que el SARS-Covid-2, que es el causante de la enfermedad, se propaga incluso en personas presintomáticas (1) y asintomáticos (2) hasta en el 48% de los casos, y el uso de tapaboca disminuye el contagio. La OMS se retractó, pero ya muy tarde.

Para el caso del manejo médico que se le está dando a la enfermedad, creo que está pasando exactamente lo mismo. Una y otra vez nos llegan papers que, manifiestan que la Tormenta de citoquinas hace parte fundamental de la fisiopatología del Covid-19 (3), (4), (5). Esto claramente va en contra vía con el manejo que se le está dando actualmente a los pacientes en las UCI, en el que se les trata con manejos que corresponden a patologías ventilatorias (neumonitis) y no a problemas inflamatorios (edema).

Entremos en materia:

Primero-

tomando en cuenta las manifestaciones radiológicas de patrón de vidrio esmerilado característico del 86% de los pacientes con Covid-19, se asemeja más a una patología de tipo inflamatorio pulmonar, como el Edema Pulmonar inducido por las alturas, y no es lo único en común, ambas patologías exhiben una relación disminuida de presión arterial de oxígeno inspirado, con niveles bajos de dióxido de carbono y niveles elevados de fibrinógeno. En efecto el Edema Pulmonar inducido por las alturas, es en realidad una alteración de la permeabilidad alveolo-capilar provocada por las altas presiones hidrostáticas de la arteria pulmonar. Estas semejanzas indican que el proceso fisiopatológico puede ser similar y el manejo farmacológico, debería ser similar, como lo plantean los investigadores de la Universidad de Augusta (6).

Segundo-

Un punto a tener en cuenta, en un estudio realizado en China (7), los autores revelan que la dificultad respiratoria al ingreso hospitalario, que se asocia con mal pronóstico, está también relacionada con varios hallazgos de biomarcadores: aumento de los niveles de citoquinas (IL-6, IL-10 y TNF-α), linfopenia (en células T CD4 + y CD8 +) y la disminución de la expresión de IFN-γ en las células T CD4 + (7). Lo que confirma clínicamente el supuesto de la “tormenta de citoquinas” en los pacientes gravemente enfermos de Covid-19.

Tormenta de citoquinas

Representación esquemática de tormenta de citoquinas, Fuente: Pedersen

Tercero-

Los hallazgos histopatológicos en pacientes fallecidos por Covid-19, muestran una constante: Edema vascular, infartos hemorrágicos, proliferación fibroblástica, material fibrinoides y microtrombosis diseminada, lo que sugiere además, que existe un trastorno de coagulación severo en este tipo de pacientes, y que por ende, la causa más probable de muerte, no obedece a un proceso ventilatorio, sino más bien a un proceso fisiopatológico más parecido a la temida Coagulación Intravascular Diseminada (CID) (8).

Cuarto-

Finalmente, el hecho de que varias investigaciones estén orientado los tratamientos para la Artritis Reumatoide, como opción de tratamiento para el Covid-19 (9, 10 y 11), puede ser que hasta ahora, se esté subestimando el componente inflamatorio y de coagulación en la fisiopatología de esta enfermedad de origen viral.

Todo lo anterior, me hace pensar que con el enfoque de tratamiento para el Covid-19 puede estar pasando lo mismo que con las recomendaciones de la OMS, que a pesar de que viene de fuentes de mucha autoridad y credibilidad, pueden estar erradas.

En mi concepto, se debería cambiar de estrategia, pues a punta de ventiladores y de UCI, ya vimos que no vamos a vencer esta enfermedad. Tal vez, debamos dar un giro de 180°, y dar relevancia al primer nivel de atención. Pienso que el uso ante los primeros síntomas de corticoides, antiinflamatorios y anticoagulación temprana con HBP, puede ser la solución médica que está a la vuelta de la esquina y que a la fecha no hemos visto.

En caso de ser yo el paciente, me gustaría ser el conejillo de indias para probar este tratamiento poco convencional.

Andrés Naranjo Cuéllar. Médico y Cirujano (USCO – Colombia). Maestrando Ciencias Avanzadas de la Nutrición (VIU – España)

BIBLIOGRAFÍA

(1) Rothe C, et al. Transmission of 2019-nCoV Infection from an Asymptomatic Contact in Germany.Enero 30. NEJM, 382; 10. Mar 5.

(2) Mizumoto K, et al. Estimating the asymptomatic proportion of coronavirus disease 2019 (COVID-19) cases on board the Diamond Princess cruise ship. Eurosurveillance. Euro Surveill. 2020;25(10). Mar 12.

(3) Tanaka T, et el. IL-6 in Inflammation, Immunity, and Disease. Cold Spring Harb Perspect Biol 2014;6:a016295

(4) Cascella M, et al. Features, Evaluation and Treatment Coronavirus (COVID-19) – StatPearls – NCBI Bookshelf. Mar 20.

(5) Zhang C, et el. The cytokine release syndrome (CRS) of severe COVID-19 and Interleukin-6 receptor (IL-6R) antagonist Tocilizumab may be the key to reduce the mortality. Int Journal Antimicrobial Agents online. Mar 29.

(6) Solaimanzadeh, I. (2020). Acetazolamide, nifedipine and phosphodiesterase inhibitors: Rationale for their utilization as adjunctive countermeasures in the treatment of coronavirus disease 2019 (COVID-19). Cureus, 12(3), e7343. doi:10.7759/cureus.7343.

(7) Pedersen, S. F., & Ho, Y. (2020). SARS-CoV-2: A storm is raging. The Journal of Clinical Investigation, doi:10.1172/JCI137647.

(8) Xu Z, et al. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome. The Lancet online. Feb 17.

(9) Favalli EG, Ingegnoli F, De Lucia O, Cincinelli G, Cimaz R, Caporali R. COVID-19 infection and rheumatoid arthritis: Faraway, so close! [published online ahead of print, 2020 Mar 20]. Autoimmun Rev. 2020;102523. doi:10.1016/j.autrev.2020.102523.

(10) McInnes IB. COVID-19 and rheumatology: first steps towards a different future?. Ann Rheum Dis. 2020;79(5):551–552. doi:10.1136/annrheumdis-2020-217494

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