El alcohol como bebida ha acompañado al ser humano desde hace aproximadamente nueve mil años, que coincide con el surgimiento de la agricultura, tras acumular granos y frutas, las personas descubrieron que podían conservarlos mediante la fermentación en forma de alcohol.
Sin embargo, un estudio de la revista especializada PNAS, encontró que las enzimas encargadas de metabolizar el alcohol, están presentes en algunos primates, por lo que se considera que una mutación ocurrida hace diez millones de años, permitió a un ancestro común del humano, gorilas y chimpancé (pero no del orangután), poder metabolizar el alcohol presente en algunas plantas que hacían parte de su dieta.
El etanol o alcohol etílico resulta de una fermentación de azúcares por levaduras bajo ausencia de oxígeno.
El alcohol etílico o etanol, se metaboliza en el hígado a través de dos enzimas: Alcohol Deshidrogenasa (ADH) que convierte el alcohol en acetaldehído y la Aldehído Deshidrogenasa (ALDH) que convierte el acetaldehído en acetato.
Sin embargo, el metabolismo del alcohol no es igual en todas las personas, existen variantes de las ADH y ALDH, que hace que una persona metabolice más rápidamente, o por el contrario más lentamente el alcohol.
Por lo tanto la misma cantidad de alcohol ingerida por dos personas puede resultar más o menos tóxica para cada una de ellas.
Explicación esquemática del metabolismo del Alcohol, el etanol es convertido a acetaldehído por la ADH y el acetaldehído es convertido a acetato por la ALDH.
La combinación de las variantes ADH1*B2 y ALDH2*2 genera un cúmulo de acetaldehído en el organismo al metabolizar muy rápido el etanol y luego la conversión de acetaldehído a acetato es muy lenta, por lo que este tipo de personas tienen menor tolerancia al alcohol y por lo tanto estas personas van a sentir los efectos del alcohol rápidamente y van a rechazar su consumo.
Por el contrario, la combinación de ADH1*B1 y ALDH*1 permite una elevada tolerancia al alcohol, generando mayor tendencia al alcoholismo y mayores daños a largo plazo. Fuente: Elaboración propia.
El alcoholismo puede considerarse una enfermedad auto infringida prevenible, ocupa el tercer lugar de causas de muertes prematuras a nivel mundial según datos de la OMS.
pero no todo es malo, estudios epidemiológicos demuestran que una ingesta moderada de alcohol está relacionada con una buena salud cardiovascular (1 copa de vino tinto al día, o una cerveza de 350 ml o su equivalente en contenido de alcohol en otras bebidas), pero también es posible obtener todos los beneficios del vino sin consumo alcohol.
En este orden de idas ya podemos definir cuándo el alcohol es un problema, y desde el punto de vista estrictamente fisiológico el alcohol se convierte en un problema cuando se consume más de una copa de vino al día o su equivalente en contenido de alcohol en otras bebidas.
El consumo excesivo de alcohol se ha relacionado con varias enfermedades, dentro de ellas el cáncer bucofaríngeo, de esófago, de estómago, colorrectal, cáncer de mama, de hígado y enfermedades cerebrales, sin considerar los riesgos asociados con accidentes de tránsito por conducir ebrio.
Los eventos moleculares que ocurren en el alcoholismo empiezan por la enfermedad hepática alcohólica (ALD, alcoholic liver disease) que en última instancia conduce a cirrosis. La oxidación del alcohol por parte de la enzima ADH conduce a un exceso de producción de NADH (nicotinamide adenine dinucelotide), que compite con los ácidos grasos en la cadena respiratoria, lo que resulta acumulación de grasa en el hígado, que como vimos en entregas anteriores genera una serie de desórdenes metabólicos.
En últimas, la formación de acetato por la ALDH también aumenta el lactato lo que se llama hiperlacticacidemia, que disminuye la excreción de ácido úrico, lo que tiene varias implicaciones en otras enfermedades como el empeoramiento de la gota.
¿Qué ocurre a nivel cerebral con el consumo de alcohol?
En una serie de eventos catastróficos, el etanol cambia la conformación de los neurotransmisores y receptores tanto excitatorios como inhibitorios en el cerebro.
El cerebro adicto aumenta el número de receptores de NMDA (N-Metil-D-Aspartato) que es un receptor excitatorio que se activa al recibir el glutamato, está implicado en una serie de respuestas inflamatorias mediadas por el factor nuclear κβ (NF-κβ), con la producción de importantes efectos tóxicos por el incremento de calcio intracelular, radicales libres (ROS) y como vimos en la entrega anterior sobre enfermedad de Alzheimer, los ROS están implicados en daño cerebral.
Por otro lado, el alcohol desensibiliza la respuesta de los receptores GABA que son los neurotransmisores inhibitorios.
Además, el acetaldehído intracerebral, tiene otros efectos negativos sobre la percepción y el equilibrio.
En conclusión
El alcohol es una bebida que ha acompañado al ser humano prácticamente a lo largo de toda su historia, se pueden obtener beneficios de una ingesta moderada de alcohol, que equivale a una copa de vino tinto o una cerveza al día o su equivalente de contenido de alcohol en otras bebidas. Más allá de esa cantidad, el organismo humano empieza a cobrar factura de los efectos perjudiciales del alcohol a nivel de hígado, cerebro y predisposición cáncer de mama y de la vía digestiva. Esto sin contar los graves problemas familiares, laborales y el riesgo de accidentes que puede provocar el alcoholismo.
Bibliografía
Harper, Bioquímica ilustrada 31 Edición. Ed McGraw Hill
https://www.pnas.org/
https://www.elsevier.es/es-revista-trastornos-adictivos-182-articulo-como-actua-el-alcohol-nuestro-10016452
https://www.bbc.com/mundo/noticias
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