La obesidad se define como el aumento de peso corporal por acumulación anormal de grasa, que puede ser perjudicial para la salud. Se considera sobrepeso un índice de masa corporal (IMC) entre 25 y 29.9 Kg/m2 de superficie corporal, y obesidad un IMC de 30 o más (Lin & Li, 2021).
La obesidad se divide en Grado I, con un IMC entre 30 a 34.9; Grado II entre 35 a 39.9; y Grado III u obesidad mórbida con un IMC de 40 o mayor.
Veamos en un gráfico las mediciones que hacemos los médicos nutriólogos de la masa del cuerpo:
Imagen 1. Composición del cuerpo humano. Fuente: https://www.shutterstock.com/es/image-vector/human-body-composition-infographic-vector-illustration-1652015323
El tejido adiposo se divide en tejido adiposo blaco (TAB), que es el encargado de almacenar energía en forma de triglicéridos, compuestos por una gran gota lipídica central, rodeada de un delgado annillo citoplásmico que alberga el núcleo y mitocondiras; y tejido adiposo pardo o marrón (TAP), que a diferencia del anterior, está constituido por pequeñas gotas lipídicas y muchas mitocóndrias que contienen hierro, desempeña un papel metabólico en el control del gasto energético (Mahan & Raymond, 2017).
Imagen 2. Diferencias morfológicas entre tejido adiposo pardo (A) y tejido adiposo blanco (B). Fuente: https://www.researchgate.net/figure/Figura-1-Diferencias-morfologicas-en-adipocitos-del-tejido-adiposo-marron-A-y-el_fig1_370877505
Epidemiología de la obesidad.
Se estima que un tercio de la población mundial, actualmente se encuentra en sobrepeso u obesidad, lo que refleja la impresionante cifra de 2.660 millones de personas en sobrepeso u obesas en todo el mundo. Exeptuando el africa subsahariana, la prevalencia de obesidad en todo el mundo a aumentado desde la decada de los 80´s.
Causas de la obesidad.
La obesidad resulta de la interacción de la herencia, fisiología del individuo, factores modificables del estilo de vida y factores socioeconómicos.
Se considera que los cambios en los estilos de vida que se han presentado en los últimos cincuenta años, como sedentarismo, cambio en los hábitos nuricionales, sueño insuficiente, exposición a xenobióticos, son los principales responsables del aumento de la prevalencia de obesidad a nivel mundial.
Un niño con ambos padres obesos tiene 10 veces más probabilidades de padecer obesidad, que un niño con padres no obesos (Lin & Li, 2021).
Factores genéticos y obesidad.
SNP y obesidad.
Los SNPs son variaciones en una sola base de ADN que pueden ocurrir en diferentes regiones del genoma humano. Estas variaciones pueden afectar la función de los genes y, en algunos casos, están asociadas con un mayor riesgo de desarrollar ciertas enfermedades, incluida la obesidad.
Uno de los SNP más estudiados es el gen FTO (fat mass and obesity-associated gene), variaciones en este gen se asocian con mayor índice de obesidad, puesto que el gen FTO puede influir en la regulación del apetito y en el metabolismo de la energía.
Otro SNP en el gen MC4R (melanocortin 4 receptor), involucrado en la regulación del peso corporal y la pigmentación de la piel, también ha demostrado que se asocia a obesidad. Una de cada 337 personas tiene un gen MCR4 no funcional, lo que lo predispone a obesidad.
Otro SNP en el gen POMC (propiomelanocortina), por sí solo es capaz de causar obesidad (causa monogénica).
La leptina, hormona sintetizada y secretada por el tejido adiposo blanco, se encuentra en la sangre en concentraciones proporcionales al volúmen de grasa corporal. La leptina entra al cerebro y actúa como señal para el hambre y saciedad.
A nivel del núcleo arcuato del hipotálamo la leptina posee dos tipos de poblaciones neuronales con altos niveles de expresión del receptor de leptina: POMC/CART que se encargan de quitar el apetito, y AGRP/NPY estimuladoras del apetito. El grupo poblacional con alteraciones en el gen POMC queda con un apetito voraz que causa obesidad (González Jiménez et al., 2012).
CNVs y obesidad.
Pero los SNP no son las únicas variaciones genéticas capaces de provocar obesidad. Las CNVs (copy number variants) en los genes NEGR1, que codifica una molécula de adhesión en las células cerebrales, GPRC5B que modula la secresión de insulina, NPY4R involucrado en la inhibición del apetito y el AMY1A74 que codifica la amilasa salivar para la digestión de fibra, también predisponen a obesidad (Heber et al., 2024).
Cambios epigenéticos y obesidad.
El estilo de vida poco saludable hace que se produzcan cambios en la expresión de los genes, que lo predispone a obesidad. Estos cambios se les denomina cambios epigenéticos y están caracterizados por metilaciones (unión de un grupo metilo CH3), o acetilaciones (unión de un grupo acetilo C2H3) en ciertas regiones del DNA.
Así, metilaciones en los genes CPT1A, ABCG1 y SREBF1 se han asociado con obesidad. Estos cambios epigenéticos explican de un 20 a 40% del aumento del índice de masa corporal (IMC) (Heber et al., 2024).
Otros cambios epigenéticos son expresiones miRNAs, que actúan como moduladores de la expresión de los génes, Un incremento de niveles de miR-486-3p, miR-142-3p, miR-486-5p, miR-423-5p y miR-130b, se han asociado con obesidad (Lin & Li, 2021).
Estilo de vida y obesidad.
Los cambios en los estilos de vida, permanecen como el tratamiento por excelencia para la obesidad, no existen pildoras milagrosas.
La modificación de los hábitos alimenticios, en combinación con un plan de actividad física diaria, son capaces de reducir en promedio un 10% el IMC (Lin & Li, 2021)
Las políticas gubernamentales en educación nutricional y estímulos fiscales para el desarrollo de alimentos menos obesogénicos, también contribuyen a reducir la obesidad en la población.
Imagen 3. Representación esquemática de persona obesa. Fuente: www.feepik.es
Psicología y obesidad.
El comportamiento hedónico que predispone al alto consumo de comidas grasas, azúcar y sal, también es responsable de la obesidad.
Estudios han demostrado que este comportamiento hedónico que compromente las esferas emocionales, cognitivas y ejecutorias del cerebro, está ocasionado por alteraciones en el sistema cortico-limbico, incluidas amplias áreas del cortex, ganglios basales, hipocampo y amigdala cerebral. Los centros de placer y recompensa se encuentran desregulados, causando lo que se denomina “adicción a la comida”, una condición muy dificil de tratar.
Microbiota y obesidad.
Cerca de 100 trillones de células hacen parte de la microbiota intestinal (antes llamada flora intestinal), de un humano adulto, diez veces más celulas que el mismo huesped; aproximadamente 2 kilogramos de una persona adulta. La microbiota produce una serie de nutrietes, vitaminas, neurotransmisores y metabolitos que interaccionan con el huesped, y que producen efectos que pueden ser benéficos o deletéreos, dependiendo del tipo de microbiota.
La microbiota intestinal, juega un roll importante en la fisiopatología de la obesidad, los mecanismos por los cuales se facilita la obesidad en ciertos tipos de microbiota intestinal, todavía no están bien esclarecidos, sin embargo, hay ciertas características que se encuentran en la microbiota de pacientes obesos:
- Incremento en el ratio de los filos Firmicutes / Bacteroidetes.
- La familia Christensenellaceae y los generos Methanobacteriales, Lactobacillus, Bifidobacteria, and Akkermansia se encuentran disminuidos.
- Aumento de Faecalibaculum rodentium.
Los mecanismos por los cuales se produce la obesidad con este tipo de microbiota son múltiples: por síntesis de citoquinas proinfamatorias, incremento de absorción de energía, incremento del apetito y transcripción de genes involucrados en el metabolismo y el ritmo circadiano (Liu et al., 2021).
Riesgos para la salud ocasionados por la obesidad.
La obesidad produce un estado de inflamación de bajo grado, que predispone a varas enfermedades crónicas: (Mahan & Raymond, 2017).
- Hipertensión arterial.
- Enfermedades cardíacas
- Enfermedades cerebrovasculares.
- Diabetes Mellitus tipo 2.
- Apnea del sueño.
- Hígado graso.
- Síndrome metabólico.
- Enfermedades de la vesícula biliar.
- Anomalías ginecológicas (síndrome de ovario poliquístico y alteraciones menstruales)
De igual manera, hay trece tipos de cáncer en que los estudios clínicos han relacionado directamente con la obesidad: (Heber et al., 2024).
- Cáncer de mama en mujeres post menopáusicas.
- Cáncer de ovario.
- Cáncer de vejiga.
- Cáncer de hígado.
- Cáncer de esófago.
- Cáncer gástrico.
- Cáncer de páncreas.
- Cáncer colorrectal.
- Cáncer de riñón.
- Cáncer endometrial.
- Mieloma múltiple.
- Cáncer de tiroides.
- Meningioma.
Tratamiento de la obesidad.
Cambios en el estilo de vida y dieta.
El objetivo del tratamiento es llevar al paciente a un IMC normal, y el manejo debe ser interdiciplinario, realizado por Nutricionista, Médico, Psicología y Entrenador físico. Debe involucrar a la familia y considerar el entorno del paciente.
Se maneja con dieta hipocalórica, con suplementación de micronutrientes y a una velocidad de pérdida de peso que preferible no exceda los 2 Kg / mes.
Los 15 primeros días un 10% de gasto energético proviene de las proteínas, mientras se acaban las reservas de glucógeno, conforme progresa el régimen dietario, el 97% del gasto energético proviene de las grasas almacenadas, por consiguiente, va ser más notoria la reducción del peso después de los 15 días de tratamiento dietético.
Los tratamientos de obesidad mórbida o fallas en los tratamientos nutricionales se les debe administrar medicamentos, pero eso excede el objetivo de este blog y merece una reseña aparte.
Medicamentos funcionales.
L-Carnitina.
La L-caritina es un nutriente que se encarga del transporte de ácidos grasos (grasas) al interior de la mitocondria, para que se realice el proceso de β-oxidación, y de esta manera producir energía.
El cuerpo humano la sintetiza naturalmente en cerebro, hígado y riñones, sin embargo, en algunas ocasiones es insuficiente y se requiere suplementación.
Es de los pocos compuestos bioactivos que tienen estudios clínicos que demuestran su eficacia en la reducción de peso. Veamos a continuación un video explicativo del funcionamiento de la L-Carnitina.
Té verde.
El té verde (Camellia sinensis), es una bebida milenaria que se ha empleado en medicina tradicional china para tratamento de diversas condiciones.
La Camellia sinensis da orígen no solo al té verde, sino al té blanco, té negro, té matcha, que difieren en su grado de oxidación y otros compuestos acompañantes.
El té verde contiene compuestos fenólicos, terpenoides, xantinas (taxantina, cafeína y teofilina), catequinas (Epigalocatequina-3-Galacto) y nanoparticulas (sulfuro de cadmio), que en conjunto tienen actividad anticancerígena, antioxidante y antiinflamatoria, además que promueven el apropiado metabolismo de carbohidratos y grasas.
Imagen 4. Fotografía de taza de té verde.
Medicina homeopática.
El tratamiento de la obesidad con medicina homeopática se realiza básicamente con cuatro sustancias:
Fucus vesiculosus.
Es un compuesto que se extrae de un alga marrón que crece en los océanos, como todas las algas, debido a su alto contenido de Yodo, puede contribuir a mejoría del funcionamiento tiroideo, que tiene que ver con algunos tipos de obesidad.
Calcarea carbonica.
La Calcarea carbonica osteica está compuesto por la caliza de ostra, sustancia extraída después de eliminar la capa brillante (nacar) de la concha de la Cosstrea angulata, se presenta en forma de polvo blancuzco
Graphytes.
El grafito es conocido con el nombre de plombagina o mina de plomo. Se presenta en forma de polvo negro muy fino, inodoro e insípido, insoluble en agua y alcohol, contiene carbón (96%) y sílice.
Aunque su utilidad es mayor en dermatología, también tiene acción metabólica.
Phytolacca.
Phytolaccadecandra es una planta herbácea con aspecto de árbol pequeño, originaria de Norteamérica. El medicamento se prepara a partir de la planta entera. Contiene saponósidos, lignanos, lectinas y ácido gama aminobutírico.
Tratamiento con medicación alopática.
Un estudio de meta análisis publicado en abril del 2024 en la prestigiosa revista Lancet, que incluye 132 estudios con 48.209 participantes, evaluó la respuesta de varios medicamentos para control de peso + modificación del estilo de vida, comparado con solo modificación en los estilos de vida (Shi et al., 2024).
Los medicamentos más efectivos fueron en su órden:
- Agonista del receptor GLP-1 Semaglutide.
- Fentermina – Topiramato.
- Agonistas del receptor GLP-1 Liraglutide.
- Naltrexona – Bupropion.
Los efectos adversos de 2 y 3 llevaron en varios casos a sus pensión del tratamiento.
Conclusiones.
La obesidad es una enfermedad cuya etiología es diversa, estilo de vida, herencia, psicológicos y exposición a xenobióticos. Constituye una epidemia que representa un riesgo para varias enfermedades crónicas y cáncerres.
La mejor comprensión de la base genética de esta condición abre nuevas oportunidades para la prevención y el tratamiento de la obesidad de manera más personalizada y efectiva.
El tratamiento de la obesidad debe ser interdiciplinario, el nutricionista, médico, psicólogo y entrenador físico, deben tomar en cuenta las modificaciones del estilo de vida, hábitos del paciente y su entorno, para que los resultados sean satisfactorios.
No exíste una píldora mágica para bajar de peso, cualquier medicamento funcional, homeopático o alopático para bajar de peso, debe estar debidamente formulado por un médico nutriólogo o endocrinólogo, con los seguimientos clínicos respectivos.
Dr. Andrés Naranjo Cuéllar.
Médico y Cirujano.
Máster en Nutrición.
Bibliografía.
González Jiménez, E., Aguilar Cordero, M. J., Padilla López, C. A., & García García, I. (2012). Obesidad monogénica humana: papel del sistema leptina-melanocortina en la regulación de la ingesta de alimentos y el peso corporal en humanos. Anales Del Sistema Sanitario de Navarra, 35(2), 285–293. https://doi.org/10.4321/S1137-66272012000200010
Heber, D., Zhaoping, L., & Ordovás, J. (2024). Precision Nutrition, The science and promis of personalizae nutrition and health (Academic Press, Ed.; 1st ed.). Elsevier.
Lin, X., & Li, H. (2021). Obesity: Epidemiology, Pathophysiology, and Therapeutics. Frontiers in Endocrinology, 12, 706978. https://doi.org/10.3389/FENDO.2021.706978/BIBTEX
Liu, B. N., Liu, X. T., Liang, Z. H., & Wang, J. H. (2021). Gut microbiota in obesity. World Journal of Gastroenterology, 27(25), 3837–3850. https://doi.org/10.3748/wjg.v27.i25.3837
Mahan, K., & Raymond, J. (2017). Dietoterapia Krause (Elsevier, Ed.; 14th ed.).
Shi, Q., Wang, Y., Hao, Q., Vandvik, P. O., Guyatt, G., Li, J., Chen, Z., Xu, S., Shen, Y., Ge, L., Sun, F., Li, L., Yu, J., Nong, K., Zou, X., Zhu, S., Wang, C., Zhang, S., Qiao, Z., … Li, S. (2024). Pharmacotherapy for adults with overweight and obesity: a systematic review and network meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet (London, England), 403(10434), e21–e31. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(24)00351-9
