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Síndrome de Sobreexposición Pantallas, la nueva adicción – caso clínico

Inexplicablemente, en la literatura médica no está descrito el Síndrome de Sobreexposición a Pantallas (SSP) como una patología, sin embargo, ya hay suficiente evidencia científica que correlaciona el abuso de las pantallas con una serie de síntomas, que cada vez son más frecuentes en la práctica clínica.

Los objetos carecen de valor intrínseco, un martillo sirve para construir, pero también es capaz de lesionar, depende del uso que los humanos le demos. Igual sucede con la tecnología, puede ser muy buena pero también tiene el potencial de causar daño.

Ya no podemos imaginarnos un mundo sin pantallas bien sea celular, tablet, computador o televisor.

Las empresas (Facebook, Instagram, Tiktok, Youtube) cada vez se esmeran más por mantenernos pegados a sus aplicaciones. América Latina es la región donde las personas pasan más tiempo en redes sociales, en promedio 212 minutos cada día. Netflix ha implementado series cortas capaces de mantener todo un día pegado al televisor a sus usuarios.

Desde hace ya varios años los oftalmólogos han descrito el llamado Síndrome de la Pantalla de Visualización (SPV) caracterizado por cansancio, dolor de cabeza, ojos rojos y ojo seco y ocasionalmente epífora, después de pasar varias horas en frente de una pantalla.

La diferencia entre el Síndrome de la Pantalla de Visualización (SVP) descrita por los oftalmólogos, y el Síndrome de Sobreexposición a Pantallas, término que acuño en este artículo, radica en que en el primero las manifestaciones clínicas se limitan al sistema ocular, mientras que, en el segundo, se extienden a otros órganos, especialmente el sistema nervioso.

El Síndrome de Sobreexposición a Pantallas (SSP), puede ocasionar alteraciones en el sistema musculo esquelético, por ejemplo, pinzamiento del nervio cubital o tendinitis del pulgar en el uso prolongado del celular, o síndrome del túnel del carpo en uso prologado del computador.

Las manifestaciones en el Sistema Nervioso pueden ser leves a muy graves, se han reportado casos de muerte en personas adictas a videojuegos, por sobreexposición prolongada.

Caso Clínico de Síndrome de Sobreexposición a Pantallas

En esta oportunidad les describo el caso real de Laura Ivette Buitrago, una paciente de 23 años, quién muy amablemente accedió a participar en este artículo.

Laura llevaba varios años con dolor de cabeza de predominio derecho, generalmente desencadenado por exposición a pantallas, de frecuencia casi diaria, la despertaba en las madrugadas, de alta intensidad 8/10, al punto que la incapacitaba e incluso le obligó a pausar los estudios universitarios y requirió manejo por urgencias en varias oportunidades.

El dolor de cabeza le causaba nausea por lo que había dejado de disfrutar los alimentos.

Cuando llegó a mi consulta ya había sido valorada en múltiples ocasiones por varios neurólogos, recibiendo manejo propranolol 40mg, Ácido Valproico 240 mg, Flunarizina 10mg, Supatriptan, cafeína, ergotamina, dexametasona, sin obtener mejoría.

En esa primera consulta la encontré con Desnutrición Protéico – Calórica con un índice de masa corporal (IMC) de 16.5 (siendo normal entre 18 y 24.9).

Se le ordenaron paraclínicos con Cuadro Hemático normal, pruebas hepáticas normales, función renal normal y solo se encontró una insuficiencia de Vitamina D y una infección urinaria.

Se suspendió toda la medicina alopática, se medicó con antibiótico para la infección urinaria, suplementación con Vitamina D3K2, Aceite de Krill con el objeto de disminuir la inflamación.

Utilicé algunos nutraséuticos neuroprotectores los cuales para una mejor tolerancia y menor probabilidad de efectos adversos homeopaticé, cuyos principios activos fueron Ashwagandha, Bacopa, Curcumina, Cimifuga y Gelsemium.

El régimen alimenticio se basó en una dieta antiinflamatoria, hipercalórica, hiperprotéica, con exclusión total del Gluten y del Glutamato Monosódico (GMS) de la dieta. Se le dieron instrucciones precisas sobre los tiempos de uso de pantalla diariamente y se prescribió un régimen de ejercicio progresivo.

Testimonio de la paciente a los cinco meses de tratamiento

Para obtener buenos resultados hay que primero, hacer un diagnóstico preciso. Segundo relacionar la cínica con la fisiopatología, para finalmente de acuerdo al análisis fisiopatológico dar el tratamiento específico, que rara vez es igual para dos personas diferentes, aun padeciendo de la misma enfermedad. Así que para quienes deseen profundizar en los mecanismos moleculares les tengo preparado una sección adicional:

Exitotoxicidad el mecanismo molecular del Síndrome de Sobreexposición a Pantallas.

La Exitotoxicidad es un mecanismo recientemente descrito en la literatura científica. En este caso particular, los ojos actúan en calidad de receptores excitadores, que envían una señal al cerebro por medio del nervio óptico, para que se active.

El neurotransmisor cerebral excitatorio por excelencia es el Glutamato que al unirse con el receptor N-Metil-D-Aspartato (NMDAR) provoca una serie de eventos a nivel de citoplasma y núcleo de la célula:

Primero:

Activación de la cascada del ácido Araquidónico (ARA) que por intermedio de las enzimas Cicloxigenasa-2 (Cox-2) y Lipoxigenasa-5 (5-LOX) se transforma en eicosanoides que tienen efecto neuroinflamatorio.

Segundo:

Activación de la vía NFκβ / I-κβ. Al desprenderse el Factor de Necrosis κβ (NFκβ) del Inhibidor κβ (I-κβ), el primero migra al núcleo celular donde se une al Receptor Nuclear κβ (NFκβ-RN), que a su vez da la orden para transcripción de genes que codifican varias citoquinas proinflamatorias como en Factor de Necrosis Tumoral Alfa (TNF-α), la Interleuquina 6 (IL-6) y el Interferon Beta (IFN-β).

Tercero:

Inhibición de la vía Keap-1 Nrf2. Esta vía hace parte de los mecanismos de neuroprotección del cerebro y es inhibida por el Glutamato, que como vimos se libera por sobreexposición a pantallas.

El Keap-1 tiene la función de inhibir la sepración del NFκβ / I-κβ y por tanto reducir la producción de citoquinas inflamatorias.

El Nrf2 al entrar al núcleo, se une a un receptor nuclear llamado Elemento de Respuesta Antioxidante (ARE) que aumenta la transcripción de los antioxidantes endógenos que protegen al organismo (Glutation, Superoxido Dismutasa, Malonadehído etc).

Grafico representativo del mecanismo de exotoxicidad en el Síndrome de Sobreexposición a Pantallas. Glu, Glutamato; NMDAR, N-Mtil-D-Aspartato Receptor; Ca++, Calcio; ARA, ácido araquidónico; CoX2, Cicloxigenasa 2; 5 LOX, 5 Lipoxigenasa; TNFα, Factor de Necrosis Tumoral Alfa; IL-6, Interluquina 6; IFNβ, Interferon Beta; NFκβ/I-κβ, Complejo NFκβ/I-κβ; NFκβ, Factor de Necrosis Kapa Beta; I-κβ; Inhibidor del Factor de Necrosis Kappa Beta; NFκβ-RN, Receptor Nuclear del Factor de Necrosis Kappa Beta; Keap1 Nrf2, complejo Keap1 Nrf2; Nrf2, factor de transcripción Nrf2<, ARE, Elemento de Respuesta Antioxidante; SOD, Superoxido Dismutasa.

Bibliografía

Farooqui, Akhalaq. (2021) Molecular Aspects of Neurodegeneration, Neuroprotection and Regeneration in Neurological Disorders. Ed. Academic Press.

Rosenberg, Roger. Pascal, Juan. (2019) Molecular and Genetic Basis of Neurological and Psychatirc Disease.

Watson y Preedy (205) Biioacitve Nutraceuticals an Dietary Supplements in Neurological and Brain Disease. Ed. Academic Press.

https://www.bbc.com/mundo/noticias-49634612

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