El cobre es un micronutriente esencial y se encuentra en diversos órganos que tienen elevada actividad metabólica, como el hígado, el cerebro, los riñones y el corazón.
En el cuerpo, el cobre se desplaza entre sus formas cuproso (Cu1+) y cúprico (Cu2+), aunque la mayoría del cobre en el organismo se encuentra en forma (Cu2+). La habilidad del cobre para aceptar y donar electrones fácilmente explica la importancia de este mismo en las reacciones de oxidación y reducción (redox) y la actividad de barrido de radicales libres (Cobre | Linus Pauling Institute | Oregon State University, 2025).
Funciones del cobre.
Producción de energía.
El cobre es un componente critico funcional de varias enzimas conocidas como Cuproenzimas.
La enzima cobre-dependiente, llamada citocromo c oxidasa, juega un papel crítico en la producción de energía celular al catalizar la reducción del oxígeno molecular (O2) a agua (H2O). La citocromo c oxidasa genera un gradiente eléctrico usado por la mitocondria para crear la molécula de almacenaje energético vital, el Adenosin trifosfato (ATP) (Cobre | Linus Pauling Institute | Oregon State University, 2025).
Formación de tejido conectivo.
la enzima lisil-oxidasa es una proteína cobre dependiente, fundamental para la interacción del colágeno y la elastina, elementos esenciales en la formación del tejido conectivo. Esta enzima participa en la integridad del tejido conectivo en el corazón y vasos, y en el desarrollo de huesos y músculos.
Antioxidante.
la enzima superóxido dismutasa (SOD) es uno de los antioxidantes endógenos, cataliza la conversión de radicales superóxido (radicales libres) a peróxido de hidrógeno. La ceruloplasmina, proteína transportadora de Cu+ y Fe2+ al unir estos elementos, previene que los iones libres catalicen el daño oxidativo.
Participa en el metabolismo del hierro.
Cuatro enzimas que contienen cobre, conocidas como oxidasas multicobre o ferroxidasas tienen la capacidad de oxidar el hierro ferroso (Fe2+) en hierro férrico (Fe3+), la forma del hierro que puede ser cargada en la proteína transferrina para su transporte al sitio de formación de glóbulos rojos.
Formación de la melanina.
la melanina es un pigmento formado en los melanocitos, fundamental en la pigmentación del cabello, piel y ojos. La enzima tirosinasa es una proteína cobre dependiente e interviene en la formación de la melanina.
Mantener el buen funcionamiento de la glándula tiroides.
participa en la producción de la hormona tiroidea, tiroxina (T4).
Influye en el mantenimiento del sistema inmune.
Es esencial para el desarrollo y funcionamiento apropiado de las defensas del organismo.
Favorece la cicatrización de heridas.
Debido a su rol en la formación de colágeno.
Si bien el cobre es muy importante para las funciones en el organismo antes descritas, también es altamente tóxico cuando esta en su estado oxidado (Cu2+).
El Cu2+ participa en reacciones en las que se producen radicales hidroxilo libres (OH), además del anión superóxido (O2 2-) y el peróxido de hidrógeno (H2O2).
Estas especies reactivas de oxígeno (ROS) atacan a las biomembranas a través del proceso de peroxidación lipídica, desestabilizan su estructura y afectan sus funciones celulares. También pueden oxidar directamente a las proteínas y desnaturalizar el ADN y el ARN, lo que puede provocar daños que contribuyen al desarrollo de diversas enfermedades como el cáncer, las enfermedades neurodegenerativas y al envejecimiento celular.
Debido a esta dualidad del cobre como elemento esencial y tóxico, es de suma importancia la consecución de un equilibrio entre su captación, distribución y eliminación.
¿Cuánto cobre necesito?
La cantidad de cobre que necesita cada día depende de su edad. Las cantidades diarias promedio recomendadas aparecen a continuación en microgramos.
Cuadro 1. Requerimientos diarios de cobre en microgramos. Fuente: (Cobre National Institutes of Health, 2025)
La mayoría de las personas obtienen suficiente cobre de los alimentos que consumen. Sin embargo, ciertos grupos de personas tienen más inconvenientes que otros para obtener suficiente cobre:
- Las personas con enfermedad celíaca
- Las personas que toman altas dosis de suplementos de zinc, que pueden interferir con la capacidad de absorber el cobre y podría causar deficiencia de cobre.
- Las personas con enfermedad de Menkes, que es un trastorno genético poco común, afecta el metabolismo del cobre, ocasionando trastornos en su distribución a nivel del cuerpo, haciendo que se presenten niveles bajos de cobre en el cerebro y muy altos en otros órganos como el hígado y los riñones.
Imagen 1 Alimentos ricos en cobre. Fuente: https://cienciasalcantara.blogia.com/2012/121701-que-papel-juega-el-cobre-en-nuestro-organismo-.php
Se pueden cubrir las necesidades de cobre en el organismo consumiendo los siguientes alimentos:
Cuadro 2. Contenido de cobre en diferentes alimentos. Fuente: (Cobre | Linus Pauling Institute | Oregon State University, 2025)
Suplementos de cobre.
El cobre está disponible en muchos suplementos dietéticos, multivitamínicos y suplementos de minerales. El cobre en los suplementos dietéticos a menudo se presenta en forma de óxido cúprico, sulfato cúprico, quelatos de aminoácido de cobre y gluconato de cobre.
Metabolismo del Cobre.
El cobre es absorbido por el intestino delgado proximal.
Transporte de cobre enteral a los enterocitos.
El cobre de la dieta (y de los suplementos), junto con el cobre endógeno presente en las secreciones gástricas, intestinales y pancreáticas, constituye la reserva intestinal de cobre.
El cobre biliar secretado en la luz intestinal forma complejos con sales biliares, lo que puede limitar su reabsorción. Antes de absorberse a través de la membrana del borde en cepillo hacia los enterocitos, el cobre de la dieta debe reducirse del estado cúprico al cuproso (Sandstead, 1982).
Se ha reportado que, en algunos casos, la falla en su mecanismo de transporte puede dar lugar a enfermedades genéticas del metabolismo del cobre tales como la enfermedad de Menkes y Wilson, o los Síndromes de Huppke-Brendel y Mednik, otros estudios se refieren a su influencia en la patogénesis de las enfermedades de Alzheimer y Parkinson (Marriott et al., 2020).
Homeostasis intracelular del cobre en los enterocitos.
Tras su entrada a la membrana del borde en cepillo, el cobre interactúa con proteínas chaperonas (o de unión) que lo transportan a diversas localizaciones intracelulares para su incorporación a las apocoproteínas.
Excreción.
Parte del cobre biliar puede reabsorberse, la excreción del exceso de cobre ocurre principalmente a través de la bilis, después del transporte del cobre desde los hepatocitos a los canalículos biliares por el transportador de cobre ATP7B. Las pérdidas fecales totales de cobre dietético no absorbido más el cobre biliar excretado equivale a 1 mg/día
La secreción biliar de cobre es menos eficiente durante los períodos fetal y neonatal, lo que aumenta el riesgo de toxicidad por cobre.
Almacenamiento.
El cobre corporal total en adultos varía de 50 a 120 mg. Los humanos no almacenan cantidades apreciables de cobre; por lo tanto, su consumo frecuente en la dieta es una necesidad.
En el hígado, el cobre se incorpora a la ceruloplasmina (CP) (una proteína secretada que participa en el metabolismo del hierro) y otras cuproenzimas. Las reservas corporales de cobre son bastante limitadas, aunque pequeñas cantidades de cobre pueden almacenarse dentro de las células unidas a la metalotioneína I a II.
Deficiencia de Cobre.
La deficiencia de cobre es poco frecuente, pero los casos recogidos por la literatura permiten definir los síntomas característicos, tales como: (Feoktistova Victorava & Feoktistova, 2018)
❍ Anemia: inducida por deficiencia de hierro (existe un defecto en la movilización del hierro hacia la sangre debido a una deficiencia de la enzima ceruloplasmina, dependiente de cobre para su funcionamiento).
❍ Neutropenia: existe un número disminuido de glóbulos blancos (neutrófilos), lo que conduce a una mayor susceptibilidad a infecciones.
❍ Osteoporosis.
❍ Ruptura de vasos sanguíneos.
❍ Problemas articulares.
❍ Alteraciones en el sistema nervioso.
❍ Pérdida de pigmentación en cabellos y piel.
❍ Fatiga.
❍ Debilidad.
❍ Arritmia cardíaca.
❍ Retardo en el crecimiento en edad pediátrica.
Como situaciones de mayor riesgo para padecer el déficit de cobre, se plantean:
❍ Infantes prematuros con bajo peso al nacer.
❍ Infantes con diarrea crónica.
❍ Infantes con malnutrición.
❍ Individuos con síndromes de mal absorción: enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn, síndrome de intestino corto.
❍ Individuos con nutrición parenteral.
❍ Pacientes con fibrosis quística.
❍ la depleción de cobre también puede deberse a la suplementación con altas dosis de hierro, evento que puede ocurrir durante la etapa del embarazo, donde se recomienda alto consumo de hierro (Doguer et al., 2018).
Deficiencia de cobre adquirida.
Un síndrome neurológico ha sido descrito en adultos con una deficiencia de cobre adquirida. Los síntomas incluyen desmielinización, mielopatía, y polineuropatía del sistema nervioso central y una inflamación del nervio óptico.
La etiología es desconocida en ausencia de factores de riesgo prominentes, reportes de casos describen un incremento del contenido de cobre en los intestinos sugiriendo un síndrome de mal absorción como la enfermedad de Menkes, pero las mutaciones en el gen ATP7 no estuvieron ligadas a la condición.
El remplazo oral de cobre (2 mg/día de cobre elemental) normaliza las concentraciones de cobre y ceruloplasmina en el suero, estabiliza la condición y mejora significativamente la calidad de vida de los sujetos afectados. (Cobre | Linus Pauling Institute | Oregon State University, 2025)
Deficiencia de cobre hereditaria.
El tráfico del cobre dentro de la mayoría de la células excepto por los hepatocitos (células del hígado) esta facilitado por el transporte de Cu1+– y ATPasa llamada ATP7A. Mutaciones en el gen ATP7A produce la enfermedad de Menkes, resulta en una deficiencia sistémica de cobre y disminuye la actividad de las cuproenzimas. El transporte del cobre en el cerebro es también afectado, llevando a una acumulación de cobre en la barrera hematoencefálica del cerebro y a una disminución de la actividad de las cuproenzimas en las neuronas.
Las características clínicas de la enfermedad de Menkes incluyen convulsiones intratables, desordenes del tejido conjuntivo, hemorragia subdural y anormalidades del cabello (cabello ensortijado).
Imagen 2. Paciente con enfermedad de Menkes. Fuente: https://www.vida.es/2023/03/23/sindrome-de-menkes-25459/
Toxicidad por cobre.
La toxicidad con cobre es rara. Era común cuando las tuberías de agua estaban fabricadas de cobre, también por el suministro de agua contaminada y la ingestión accidental de soluciones de cobre o nitrato de sulfato de cobre. El envenenamiento crónico por cobre mediante la ingesta de alimentos es poco común, pues el hígado posee gran capacidad para excretar exceso de cobre.
Síntomas de toxicidad aguda por cobre.
❍ Dolor abdominal
❍ Calambres estomacales.
❍ Náusea y vómitos
❍ Diarreas.
❍ Daño hepático severo.
❍ Fallo renal.
Enfermedad de Wilson.
La Enfermedad de Wilson es una enfermedad hereditaria por mecanismo autosómico recesivo, padeciéndola únicamente la población homocigota (el gen proveniente del padre y de la madre son heredados). Presenta una distribución universal, afecta a ambos sexos y se diagnostica habitualmente en niños, adolescentes, o adultos jóvenes que presentan síntomas hepáticos, oftálmicos, neurológicos o psiquiátricos.
La acumulación de cobre en los ojos puede manifestarse como anillos de color marrón verdoso alrededor del iris, conocidos como anillos de Kayser-Fleischer. Además, los pacientes con enfermedad de Wilson pueden experimentar movimientos oculares irregulares o alteraciones en el movimiento de los ojos.
Imagen 3. Anillos de Kayser-Fleischer signo característico de la enfermedad de Wilson. Fuente: https://www.barraquer.com/noticias/enfermedad-wilson-ojos
La enfermedad de Wilson es causada por la toxicidad del cobre, este metal es un potente tóxico celular cuando está libre, es decir, en forma iónica, por lo que las células se defienden neutralizándolo mediante su unión a proteínas y otros ligandos intracelulares de metales pesados. Cuando el depósito del metal es excesivo, los mecanismos de defensa fracasan y se produce daño tisular. La evolución de este daño, sin tratamiento adecuado, es progresiva, irreversible y fatal (Asociación Enfermedad Wilson – ENFERMEDAD DE WILSON, 2025).
Evaluación de los niveles de cobre en el organismo.
Los niveles de cobre en el cuerpo humano se pueden evaluar mediante exámenes de sangre y orina, en algunos casos se usa también biopsia hepática.
Análisis de sangre.
Niveles de cobre total en sangre: mide la cantidad total de cobre presente en el torrente sanguíneo.
Ceruloplasmina: es una proteína que trasporta el cobre en la sangre, la medición de sus niveles puede ser útil para monitorear afecciones relacionadas con el cobre.
Los niveles de ceruloplasmina plasmática se pueden incrementar en un 50% o más, bajo ciertas condiciones de estrés físico, como traumas, inflamación o enfermedades.
Análisis de orina.
Cobre en orina de 24 horas: permite evaluar la cantidad de cobre excretada por el cuerpo en un periodo de 24 horas, lo que puede indicar problemas en la absorción o eliminación de este mineral.
Biopsia hepática.
Se realiza en caso de sospecha de exceso de cobre, cuando no hay un consumo excesivo de este mineral. Se evalúa la acumulación excesiva de cobre en el hígado.
Interacciones del cobre con otros alimentos.
La absorción intestinal del cobre parece verse facilitada por L-aminoácidos. El ácido polínico tiene una afinidad de unión favorable con el cobre y podría facilitar su absorción. Las personas con dietas ricas en zinc y bajas en proteínas corren el riesgo de presentar deficiencia de cobre.
Una alta ingesta dietaría de zinc incrementa la síntesis de una proteína celular llamada metalotioneína, la cual se une a ciertos metales y previene su absorción atrapándolos en las células intestinales. La metalotioneína tiene una afinidad superior al cobre que, al zinc, es por ello que altos niveles of metalotioneína inducidos por un exceso de zinc causan un descenso en la absorción del cobre. En contraste, altas ingestas de cobre no se ha encontrado que afecten el estatus nutricional del zinc.
La ingesta elevada de fuentes de fibra dietética aparentemente aumenta las necesidades dietéticas de cobre.
El hierro y el cobre tienen propiedades fisicoquímicas similares; es probable que existan interacciones fisiológicamente relevantes, investigaciones realizadas han revelado que el cobre puede influir positivamente en la homeostasis del hierro y que el hierro puede antagonizar su metabolismo.
Por ejemplo, cuando las reservas corporales de hierro son bajas, el cobre aparentemente se redistribuye a los tejidos importantes para regular el equilibrio del hierro, como los enterocitos del intestino delgado superior, el hígado y la sangre (Doguer et al., 2018).
El cobre en los enterocitos puede influir positivamente en el transporte de hierro, y el cobre hepático puede potenciar la biosíntesis de una ferroxidasa circulante, la ceruloplasmina, que potencia la liberación de hierro de los depósitos.
El cobre también puede alterar la actividad de la proteína hepcidina, reguladora del hierro. Además, se ha observado una disminución del cobre en trastornos de sobrecarga de hierro, como la hemocromatosis hereditaria.
Según estudios realizados, la ingesta elevada de ácido ascórbico es antagónica al estado del cobre en los seres humanos (Finley & Cerklewski, 1983).
Cuadro 3. Interacciones del cobre con otros nutrientes. Fuente: elaboración propia.
Alimento | Efecto sobre el cobre | Mecanismo |
Zinc | El exceso de zinc interfiere con la absorción de cobre intestinal
| Competencia por transportadores intestinales |
Hierro | Altas dosis de hierro no hemo puede reducir la absorción de cobre. | Competencia en la absorción intestinal (no está completamente esclarecido) |
Fitatos y fibra | Disminuye la biodisponibilidad del cobre | Quelación de minerales que impide absorción |
Vitamina C (alta dosis) | Reduce absorción o aumenta excreción urinaria | Mecanismo no claro |
H2. Interacciones del Cobre con medicamentos.
La penicilamina se utiliza para unir cobre y aumentar su eliminación en la enfermedad de Wilson. Debido a que la penicilamina incrementa dramáticamente la excreción urinaria de cobre, los individuos que toman este medicamento por razones distintas a la sobrecarga de cobre, pueden tener un incremento del requerimiento de cobre.
los antiácidos pueden intervenir con la absorción del cobre cuando se utilizan en muy altas cantidades.
Cuadro 4. Interacción del cobre con algunos fármacos. Fuente: (Brewer, 2001)
Medicamento | Interacción | Consecuencia |
Penicilamina | Quelación del cobre, disminuye sus niveles | Puede causar deficiencia de cobre si se usa a largo plazo |
Antiácidos / bloqueadores H2 | Disminuyen absorción de cobre | Reducción de solubilidad del cobre |
Hierro y Zinc (suplementos) | Interfieren con absorción | Deficiencia secundaria |
Tetraciclinas | Forman complejos insolubles con cobre | Disminuye biodisponibilidad |
Conclusiones.
El cobre es un mineral necesario para múltiples funciones fisiológicas en el cuerpo humano, que van desde la producción de energía, síntesis de tejido conectivo, metabolismo del hierro, antioxidante, formación de melanina, síntesis de hormona tiroidea y desempeño del sistema inmune.
El cobre es un mineral que tiene una dualidad, en la que, si bien es un nutriente esencial, puede convertirse en tóxico si se suministra en cantidades excesivas.
Tiene varias interacciones con otros nutrientes y fármacos, por lo que solo debe ser suplementado bajo supervisión médica.
Dra Marleny Beltrán Floriano.
Médica y Cirujana.
Diplomado en Medicina Estética.
Bibliografía.
Asociación Enfermedad Wilson – ENFERMEDAD DE WILSON. (2025). https://enfermedaddewilson.org/conociendo-la-enfermedad-de-wilson/
Brewer, G. J. (2001). Copper control as an antiangiogenic anticancer therapy: Lessons from treating Wilson’s disease. Experimental Biology and Medicine, 226(7), 665–673. https://doi.org/10.1177/153537020222600712/PDF
Cobre | Linus Pauling Institute | Oregon State University. (2025). https://lpi.oregonstate.edu/es/mic/minerales/cobre
Cobre National Institutes of Health. (2025). https://ods.od.nih.gov/factsheets/Copper-DatosEnEspanol/
Doguer, C., Ha, J. H., & Collins, J. F. (2018). Intersection of Iron and Copper Metabolism in the Mammalian Intestine and Liver. Comprehensive Physiology, 8(4), 1433–1461. https://doi.org/10.1002/CPHY.C170045,
Feoktistova Victorava, L., & Feoktistova, Y. C. (2018). El metabolismo del cobre. Sus consecuencias para la salud humana. 6–09.
Finley, E. R., & Cerklewski, F. L. (1983). Influence of ascorbic acid supplementation on copper status in young adult men. The American Journal of Clinical Nutrition, 37(4), 553–556. https://doi.org/10.1093/AJCN/37.4.553
Marriott, B., Birt, D., Stallings, V., & Yates, A. (2020). Present Knowledge in Nutrition (Elsevier & ILSI, Eds.; 11th ed., Vol. 1). Academic Press.
Sandstead, H. H. (1982). Copper bioavailability and requirements. The American Journal of Clinical Nutrition, 35(4), 809–814. https://doi.org/10.1093/ajcn/35.4.809
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