¿Qué es una enfermedad mental?
Una enfermedad mental puede definirse como una condición de salud que altera el pensamiento, los sentimientos o el comportamiento de una persona (o los tres) y que le causa angustia y dificultad para funcionar.
Como ocurre con muchas enfermedades, la enfermedad mental es grave en algunos casos y leve en otros. Las personas que tienen una enfermedad mental no necesariamente parecen estar enfermas, especialmente si su enfermedad es leve
Existen muchas enfermedades mentales diferentes, incluyendo la depresión, la esquizofrenia, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), el autismo, el trastorno afectivo bipolar, y el trastorno obsesivo-compulsivo.
Cada enfermedad altera los pensamientos, sentimientos y/o comportamientos de una persona de maneras distintas.
A medida que avanzan las investigaciones sobre el cerebro de las personas con enfermedades mentales, se ha descubierto que estas se asocian con cambios en la estructura, la química y la función cerebral, y que, efectivamente, tienen una base biológica.
Enfermedad mental en la población.
Muchas personas creen que las enfermedades mentales son raras, algo que solo les ocurre a quienes tienen circunstancias vitales muy diferentes a las suyas, y que nunca les afectarán. Los estudios epidemiológicos sobre enfermedades mentales indican que esta creencia dista mucho de ser cierta.
Pocas familias se libran de las consecuencias de las enfermedades mentales.
Imagen 1. Paciente con ansiedad.
Datos relevantes
Enfermedades mentales en adultos
- Se estima que una de cada cuatro personas se ve afectada por una enfermedad mental, ya sea directa o indirectamente.
- Alrededor de una de cada cinco personas mayores de 18 años, padece un trastorno mental diagnosticable en un año determinado.
- Cuatro de las diez principales causas de discapacidad (la depresión mayor, el trastorno bipolar, la esquizofrenia y el trastorno obsesivo compulsivo) son enfermedades mentales.
- Aproximadamente el 3 por ciento de la población padece más de una enfermedad mental a la vez.
- Aproximadamente el 5 por ciento de los adultos se ven afectados de forma tan grave por una enfermedad mental que interfiere con su capacidad para desenvolverse en la sociedad.
- La depresión es ahora el diagnostico que encabeza la lista de enfermedades incapacitantes por encima de todas las demás, incluidas las cardiovasculares, el cáncer y las infecciones. (Energía Cerebral Cristophe Palmer).
Enfermedades mentales en niños y adolescentes.
Imagen 2. Niña con trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH).
Las enfermedades mentales no son infrecuentes entre niños y adolescentes.
- Los problemas de salud mental afectan a uno de cada cinco jóvenes en un momento dado
- Hasta 1 de cada 33 niños puede sufrir de depresión.
- La prevalencia de la depresión en adolescentes puede llegar a ser de 1 de cada 8.
- El suicidio es la tercera causa principal de muerte entre los jóvenes de 15 a 24 años y la sexta causa principal de muerte entre los niños de 5 a 15 años.
- La esquizofrenia es poco frecuente en niños menores de 12 años, pero se presenta en aproximadamente 3 de cada 1.000 adolescentes.
Algunos datos para tener en cuenta en el funcionamiento del cerebro.
El cerebro es un órgano extremadamente completo, representa solo el 2% de nuestro peso corporal, pero consume el 20% del oxígeno que respiramos y el 20% de la energía que ingerimos.
Cientos de miles de reacciones químicas ocurren cada segundo en el cerebro; estas reacciones son la base de los pensamientos, acciones y comportamientos con los que respondemos a los estímulos ambientales
¿Cómo capta el cerebro toda esa información, la procesa y genera una respuesta?
La unidad funcional básica del cerebro es la neurona.
Imagen 3. Dibujo representativo de las partes de la neurona.
Una neurona es una célula especializada que puede producir diferentes acciones gracias a sus conexiones precisas con otras neuronas, receptores sensoriales y células musculares. Una neurona típica tiene cuatro regiones definidas estructural y funcionalmente: el cuerpo celular, las dendritas, los axones y las terminaciones axónicas.
Dendritas.
Las dendritas son múltiples fibras que se extienden desde el cuerpo celular. Estas prolongaciones generalmente se ramifican como las ramas de un árbol y sirven como el principal mecanismo para recibir información de otras células nerviosas.
El cuerpo celular.
Es el centro metabólico de la neurona.
El núcleo.
Se encuentra en el cuerpo celular y allí se guarda la información genética de la célula.
El axón.
Es la parte de la neurona especializada en transportar mensajes desde el cuerpo celular y transmitirlos a otras células.
Cerca de su extremo, el axón se divide en numerosas ramificaciones finas que presentan dilataciones especializadas llamadas terminales axónicas o terminales presinápticas.
Las terminales axónicas finalizan cerca de las dendritas de otra neurona. Las dendritas de una neurona reciben el mensaje enviado por las terminales axónicas de otra neurona.
Imagen 4. Dibujo que representa la terminal axónica de una neurona (neurona presináptica), que se comunica con la dendrita de otra neurona (neurona postsináptica), a través de la sinapsis.
Una neurona promedio forma aproximadamente 1000 sinapsis con otras neuronas.
Las conexiones sinápticas no son estáticas. Las neuronas forman nuevas sinapsis o fortalecen las conexiones sinápticas en respuesta a las experiencias de la vida. Este cambio dinámico en las conexiones neuronales es la base del aprendizaje.
Neurotransmisión.
Las neuronas se comunican mediante señales eléctricas y mensajes químicos.
La información, en forma de impulso eléctrico, se trasmite desde el cuerpo celular de la neurona a lo largo del axón de la neurona presináptica hacia las terminales axónicas. Allí se desencadenan cambios químicos que cruzan la sinapsis para afectar la célula postsináptica, unas vesículas, que son sacos membranosos, se desplazan hacia la membrana de la terminal.
Al llegar a la membrana, las vesículas se fusionan con ella y liberan su contenido en el espacio sináptico. Las moléculas contenidas en las vesículas son compuestos químicos llamados neurotransmisores.
Las moléculas de neurotransmisor liberadas se desplazan a través de la hendidura sináptica y se unen a proteínas especiales, llamadas receptores, en la neurona postsináptica. Una molécula de neurotransmisor se unirá únicamente a un tipo específico de receptor.
La unión de los neurotransmisores a sus receptores provoca que la neurona genere un impulso eléctrico. Este impulso se propaga desde la terminación dendrítica hacia el cuerpo celular.
Tras estimular un impulso eléctrico en la neurona postsináptica, el neurotransmisor se libera del receptor y regresa al espacio sináptico. Proteínas específicas, denominadas transportadores o bombas de recaptación, llevan el neurotransmisor de vuelta a la neurona presináptica.
Una vez en el terminal axónico presináptico, las moléculas de neurotransmisor se reencapsulan en vesículas para su liberación la próxima vez que un impulso eléctrico alcance dicho terminal. Las enzimas presentes en el espacio sináptico degradan las moléculas de neurotransmisor que no son recaptadas por la neurona presináptica.
El sistema nervioso utiliza una variedad de neurotransmisores, pero cada neurona se especializa en la síntesis y secreción de un solo tipo. Algunos de los neurotransmisores predominantes en el cerebro incluyen el glutamato, el GABA, la serotonina, la dopamina y la noradrenalina. Cada uno de estos neurotransmisores tiene una distribución y función específicas en el cerebro.
Durante décadas, las enfermedades mentales se explicaron casi exclusivamente como “déficits de neurotransmisores”, razón por la cual los tratamientos médicos se enfocaron en tratar estos déficits, un ejemplo de ello son los fármacos denominados ISRS (Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina).
El tratamiento con este tipo de medicamentos, enfocados en la estabilización de los neurotransmisores, ha logrado disminuir muchos de los síntomas que presentan los pacientes con enfermedades mentales, permitiéndoles mejorar su calidad de vida e integrarse de forma adecuada en sus actividades laborales, familiares y sociales.
Sin embargo, hasta un 30% de los pacientes con Depresión son resistentes al tratamiento, lo que ha hecho pensar a los investigadores, que establecer como única causal de las enfermedades mentales los desórdenes en los neurotransmisores nos da una explicación insuficiente.
En la próxima entrega veremos que aparte de los desórdenes en los neurotransmisores hay otras teorías sobre la causa de las enfermedades mentales.
Dra. Marleny Beltrán Floriano.
Médica y Cirujana.
Diplomado en Medicina Estética.
Bibliografía.
- Calabrese V, Lodi R, Tonon C, D′Agata V, Sapienza M, Scapagnini G, et al. Estrés oxidativo, disfunción mitocondrial y respuesta al estrés celular en la ataxia de Friedreich. J Neurol Sci. 2005;233:145–162. doi: 10.1016/j.jns.2005.03.012. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Académico ]
- Munnich A, Rustin P. Espectro clínico y diagnóstico de los trastornos mitocondriales. Am J Med Genet. 2001;106:4–17. doi: 10.1002/ajmg.1391. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Académico ]
- Roberts RA, Laskin DL, Smith CV, Robertson FM, Allen EM, Doorn JA, et al. Estrés nitrativo y oxidativo en toxicología y enfermedad. Toxicol Sci. 2009;112:4–16. doi: 10.1093/toxsci/kfp179. [ DOI ] [ Artículo PMC gratuito ] [ PubMed ] [ Google Académico ]
- Ames A., III Metabolismo energético del SNC en relación con la función. Brain Res Brain Res Rev. 2000;34:42–68. doi: 10.1016/s0165-0173(00)00038-2. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Académico ]
- Mattson MP, Liu D. Energética y estrés oxidativo en la plasticidad sináptica y los trastornos neurodegenerativos. Neuromolecular Med. 2002;2:215–231. doi: 10.1385/NMM:2:2:215. [ DOI ] [ PubMed ] [ Google Académico ]
- Chen H, Chan DC. Dinámica mitocondrial: fusión, fisión, movimiento y mitofagia en enfermedades neurodegenerativas. Hum Mol Genet. 2009;18 (R2:R169–R176. doi: 10.1093/hmg/ddp326. [ DOI ] [ Artículo PMC gratuito ] [ PubMed ] [ Google Académico ]
- Li Z, Okamoto K, Hayashi Y, Sheng M. La importancia de las mitocondrias dendríticas en la morfogénesis y plasticidad de las espinas y sinapsis. Cell. 2004;119:873–887. doi: 10.1016/j.cell.2004.11.003.
- https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3285768/
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