Impacto de los Alimentos Ultraprocesados (UPF) en la Salud Mental
Introducción.
El consumo de alimentos ultraprocesados (UPF por sus siglas en inglés) ha aumentado drásticamente, representando aproximadamente el 38.8% de la dieta adulta en países desarrollados. Los UPF se definen, bajo la clasificación NOVA, como formulaciones industriales elaboradas a partir de sustancias derivadas de alimentos y aditivos, que contienen poco o ningún alimento entero.
Estos productos son generalmente pobres en nutrientes y ricos en grasas saturadas, azúcares añadidos y sodio, además de contener aditivos como saborizantes artificiales y conservantes. Paralelamente, la prevalencia global de trastornos mentales ha crecido exponencialmente, afectando a más de mil millones de personas en 2021 (Burden of Disease – Mental Health, 2025).
La alimentación es uno de los factores que más influyen en la presentación de los síntomas de estas patologías, La literatura científica reciente sugiere que los UPF no solo afectan la salud metabólica sistémica, sino que alteran directamente el entorno neurobiológico a través de varias vías clave.
Mecanismos Neurobiológicos de alteración por parte de los UPF
Disregulación Lipídica y Membrana Neuronal.
Los ácidos grasos trans (TFA), presentes en aceites vegetales hidrogenados de los UPF, pueden distorsionar la composición de los fosfolípidos de la membrana cerebral. Esto reduce la fluidez de la membrana y compromete la señalización neuronal y la neurotransmisión, mientras que los ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs), permiten mayor fluidez de la membrana.
Imagen 1. Estructura de los fosfolípidos que conforman la membrana celular, cabeza polar formada por glicerol y moléculas de fosfato y cola hidrofóbica formada por dos ácidos grasos.
Imagen 2. Estructura química del ácido oleico, con isometría “cis” izquierda, que es la forma espacial como naturalmente se presentan los ácidos grasos mono y poliinsaturados en la naturaleza; y ácido elaidico con isometría “trans” a la derecha. Nótese que la isometría cis genera un ángulo o codo que cuando hace parte de la cola del fosfolípido de membrana, le confiere mayor fluidez; Por el contrario, las grasas hidrogenadas “trans” aportan rigidez a la membrana, dificultando el funcionamiento de la misma. -Fuente: Bioquímica de Harper 31 ed.
Un concepto del que poco se habla, pero que también contribuye a la lipotoxicidad es la oxidación termo inducida, que ocurre cuando un aceite se somete a altas temperaturas, lo que provoca niveles anormales de ceramida y esfingomielina, dos lípidos importantes para el cerebro (Lu et al., 2024).
Además, el consumo de UPF se asocia con un aumento de ácidos grasos saturados (SFA) que activan los receptores tipo Toll 4 (TLR4) en la microglía, desencadenando una respuesta proinflamatoria en el sistema nervioso central (SNC) (Ejtahed et al., 2024).
En general, los UPFs producen alteración del funcionamiento y la permeabilidad de las membranas celulares y de la barrera hematoencefálica BBE.
Inflamación Crónica de Bajo Grado.
Los UPF son potentes desencadenantes de inflamación periférica y central. Las citoquinas inflamatorias (como IL-6, TNF-α e IL-1β) pueden cruzar la barrera hematoencefálica (BBE), promoviendo la activación microglial prolongada y alterando la neurogénesis (Shakya et al., 2020).
Estrés Oxidativo y Peroxidación Lipídica.
Los carbohidratos refinados de los UPF elevan la glucosa intracelular, aumentando la producción de radicales libres que dañan los lípidos de las membranas celulares mediante la peroxidación. Este daño contribuye a la disfunción mitocondrial y la apoptosis neuronal (Yuan et al., 2025).
Alteración de la Barrera Hematoencefálica (BBE).
La ingesta de UPF reduce la producción de ácidos grasos de cadena corta (SCFA) por parte de la microbiota intestinal, lo que compromete la integridad de las uniones estrechas de la barrera hematoencefálica (BBE). Esto permite el paso de toxinas y nanopartículas, como el dióxido de titanio, al parénquima cerebral (Contreras-Rodriguez et al., 2022a).
Impacto en Trastornos Psiquiátricos Específicos
Depresión mayor.
Déficit de neurotransmisores en depresión.
Uno de los mecanismos fisiopatológicos mejor conocidos de la depresión, es el déficit en el cerebro de neurotransmisores, principalmente monoaminas (serotonina, dopamina, noradrenalina) (Prins et al., 2011). Esta fue la única explicación durante mucho tiempo y las dianas terapéuticas han estado mayormente enfocados en este paradigma (IMAOs y tricíclicos, ISRSs etc.).
Sin embargo, hasta un 30% de los pacientes son resistentes a los tratamientos convencionales con antidepresivos (Gill et al., 2026), lo que indica que es plausible que existan otros mecanismos fisiopatológicos que estén contribuyendo con la depresión .
Alteración del eje Hipotálamo – Hipófisis – Adrenal en la depresión.
La alteración del eje HPA (hipotálamo pituitaria adrenal) constituye otro de los mecanismos fisiopatológicos de la depresión, el constante estímulo del eje, con la consecuente liberación de glucocorticoides, especialmente el cortisol, constituye una constante en este tipo de pacientes (Pariante & Lightman, 2008) .
Reducción de la Neuroplasticidad en la depresión.
Los pacientes con depresión crónica resistente presentan cambios en la anatomía del cerebro, atrofia de lóbulos temporales y reducción del hipocampo, son hallazgos que se encuentran frecuentemente en estos pacientes, lo que hipotetiza que la neuroplasticidad se ve afectada (Duman, 2002) (Thomas-Odenthal et al., 2024).
Factores genéticos en la depresión.
Las personas con un familiar con depresión tienen casi tres veces más riesgo de sufrir depresión, que aquellas personas que no tienen este antecedente familiar (Shyn & Hamilton, 2010); por lo tanto, la depresión es una patología compleja multifactorial.
Dieta y Depresión.
Existe una fuerte correlación entre alto consumo de azúcar, grasas saturadas, grasas trans y en general una dieta rica en alimentos UPF con la depresión (Poon et al., 2026).
- Los individuos en el cuartil más alto de consumo de UPF presentan un riesgo significativamente mayor de síntomas depresivos recurrentes. El consumo durante el embarazo también se ha vinculado con un aumento de síntomas depresivos en la descendencia.
- Vías Metabólicas: Los UPF alteran el metabolismo del triptófano, desviándolo hacia la vía de la quinurenina en lugar de la síntesis de serotonina (Contreras-Rodriguez et al., 2022). Además, la alta palatabilidad de estos alimentos puede causar una regulación a la baja de los receptores de dopamina D2, similar a lo observado en los trastornos por consumo de sustancias.
- Marcadores: Se han identificado niveles elevados de proteína C reactiva (PCR) y recuentos de glóbulos blancos en pacientes con dietas altas en UPF, lo que media la relación entre la dieta y la depresión.
Ansiedad.
Aunque los resultados son más heterogéneos, varios estudios muestran que el consumo elevado de bebidas azucaradas, carnes procesadas y alimentos fritos aumenta las probabilidades de ansiedad.
La exposición al acrilamida, un contaminante del procesamiento térmico en alimentos fritos, altera el metabolismo lipídico cerebral y desencadena una «tormenta inflamatoria» de lípidos (como LPC y PC) en el cerebro. Esto induce comportamientos de tipo ansioso mediante la alteración de las vías de señalización PPARγ y JAK-STAT (Mengist et al., 2025).
Trastornos de la Conducta Alimentaria (ED) y Adicción a la Comida (FA)
Los UPF constituyen entre el 60% y el 80% de la dieta de personas con trastornos alimentarios, y casi el 100% de los alimentos consumidos en episodios de atracón.
Hipótesis de Adicción: Se postula que los UPF desencadenan una respuesta de recompensa «supra-adictiva» debido a la combinación sinérgica de grasas y carbohidratos refinados, que no se encuentra en la naturaleza. Esto genera una activación excesiva de las regiones del cuerpo estriado y la corteza cingulada anterior.
Hormonas de la Saciedad: El consumo crónico de UPF altera los niveles de grelina, insulina y leptina, lo que lleva a un consumo impulsivo y una reducción de la saciedad hedónica.
TDAH (Trastorno de Déficit de Atención e Hiperactividad).
Las dietas ricas en azúcares refinados provocan picos de glucosa y adrenalina, lo que se manifiesta en hiperactividad e impulsividad. La deficiencia de Omega-3 (DHA y EPA), común en dietas ricas en UPF, exacerba estos síntomas al privar al cerebro de sustratos esenciales para la integridad de la membrana.
TEA (Trastorno del Espectro Autista).
Estudios experimentales indican que la acrilamida y otros contaminantes del procesamiento pueden inducir comportamientos de tipo autista al reducir los SCFA beneficiosos y aumentar los lipopolisacáridos (LPS) tóxicos, promoviendo la neuroinflamación.
Aditivos, Contaminantes y Neurotoxicidad.
El procesamiento industrial introduce sustancias con potencial neurotóxico directo:
Aditivos: El dióxido de titanio (colorante) puede ser citotóxico para las células de la sustancia negra y el hipocampo (Contreras-Rodriguez et al., 2022). Los edulcorantes como el aspartamo y la sacarina pueden inhibir la síntesis de neurotransmisores y alterar la relación de ondas cerebrales beta-theta, asociada a emociones negativas (Lane et al., 2022).
Empaque: Los bisfenoles (BPA) y ftalatos de los envases plásticos actúan como disruptores endocrinos y pueden causar daño al ADN y toxicidad en el sistema nervioso. La exposición al BPA en la infancia se ha relacionado con una reducción del volumen en regiones mesocorticolímbicas implicadas en la regulación emocional.
Productos de Glicación Avanzada (AGEs): Formados por la cocción a altas temperaturas (reacción de Maillard), los AGEs se unen a su receptor (RAGE) en la BBE, induciendo estrés oxidativo y rigidez en la pared arterial cerebral, lo que perjudica la microcirculación (D’Cunha et al., 2022).
Conclusiones y Recomendaciones.
La revisión enfatiza que la calidad de la dieta es un factor de riesgo modificable crucial en la práctica psiquiátrica moderna.
Sustitución Dietética: Reemplazar los UPF con alimentos mínimamente procesados reduce significativamente la incidencia de depresión. Se recomienda promover dietas ricas en fibra, polifenoles y ácidos grasos Omega-3, como la dieta mediterránea.
Educación al Paciente: Los médicos deben educar sobre los riesgos de subgrupos específicos como las carnes procesadas y las bebidas azucaradas, fomentando alternativas naturales.
Intervención Multidisciplinar: Es vital la colaboración entre psiquiatras, nutricionistas y médicos de cabecera para abordar la salud mental desde una perspectiva metabólica, especialmente en poblaciones vulnerables como niños, adolescentes y mujeres embarazadas.
La evidencia sintetizada confirma que los alimentos ultraprocesados actúan como un disruptor metabólico sistémico que impacta la salud mental a través de la inflamación, el daño oxidativo y la disregulación de los lípidos cerebrales. La integración de la calidad nutricional en la prevención y el manejo clínico es imperativa para reducir la creciente morbilidad psiquiátrica a nivel global.
Dr. Andrés Naranjo Cuéllar.
Médico y Cirujano.
MSc en Nutrición.
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