Historia.
El manganeso fue reconocido como elemento químico en el siglo XVIII; su interés biológico emergió en el siglo XX cuando se identificó como cofactor de enzimas clave implicadas en el metabolismo y en la defensa antioxidante (metaloenzimas). A medida que avanzó la bioquímica, se vinculó su papel con la superóxido dismutasa mitocondrial y con enzimas implicadas en la formación ósea y el metabolismo de carbohidratos, colesterol.
Las últimas investigaciones han demostrado que una deficiencia de manganeso se relaciona con osteoporosis, diabetes, epilepsia, arterioesclerosis y cataratas (Marriott, 2023).
Metabolismo del manganeso.
El manganeso se ingiere principalmente por vía oral y su absorción intestinal es baja (<10%) y regulada: aumenta cuando la ingesta dietaria es baja y disminuye con ingestas altas, se cree que el transportador DMT1 (Divalent metal transporter 1), es el responsable del transporte activo del manganeso desde el intestino a la circulación sanguínea.
En el organismo, manganeso actúa como cofactor en múltiples enzimas (p. ej., ManganesoSOD — manganeso-superóxido dismutasa—, arginasa, piruvato carboxilasa), contribuyendo al metabolismo de aminoácidos, carbohidratos, colesterol, a la defensa frente al estrés oxidativo y a la formación ósea. Su eliminación es básicamente hepática y biliar; por eso la disfunción hepática puede aumentar el riesgo de acumulación sistémica.
Requerimientos dietarios de manganeso.
No existe un RDA (Recommended Dietary Allowance) universalmente aceptado para manganeso; en la práctica se usan AIs (ingestas adecuadas). Las evaluaciones europeas y organizaciones internacionales han situado el aporte medio adecuado en adultos alrededor de 2–3 mg/día, con variaciones según edad, sexo y situación fisiológica. También se ha propuesto un límite superior tolerable (UL) para evitar efectos adversos neurológicos con ingestas excesivas por suplementos o exposiciones anormales (European Food Safety Authority [EFSA], 2013. Office of Dietary Supplements [ODS], National Institutes of Health. 2021).
Alimentos que contienen manganeso.
Las fuentes alimentarias más ricas son los cereales integrales (avena, arroz integral, teff), frutos secos (nueces, avellanas), semillas, legumbres, hojas verdes, el té y el chocolate. Los alimentos de origen vegetal concentran manganeso porque las plantas lo absorben del suelo; por eso las dietas ricas en granos enteros y semillas aportan la mayor parte del manganeso dietario. Las bases de datos alimentarias (USDA) muestran contenidos elevados en estos grupos alimentarios (United States Department of Agriculture [USDA], 2014).
Tabla 1. Alimentos con alto contenido de manganeso. Fuente: USDA.
Signos de deficiencia de manganeso.
La deficiencia de manganeso clínica es rara en humanos bien nutridos. En estudios experimentales y en animales se han observado: alteraciones del crecimiento óseo, defectos en el desarrollo esquelético, alteraciones en el metabolismo de carbohidratos (hiperglucemia relativa), cambios en el perfil lipídico y un aumento de la susceptibilidad al estrés oxidativo.
En humanos, los hallazgos más sutiles incluyen trastornos en la formación ósea y alteraciones en la síntesis de mucopolisacáridos; sin embargo, los casos documentados son escasos y habitualmente aparecen en condiciones de carencia extrema o en dietas muy restrictivas.
Toxicidad del manganeso.
El principal riesgo clínico asociado al manganeso es la neurotoxicidad por exposición excesiva (no por consumo normal de alimentos). La inhalación crónica (trabajadores de la soldadura, minería, procesos industriales) puede causar un síndrome neurodegenerativo conocido como manganismo: síntomas extrapiramidales parecidos la Enfermedad de Parkinson (bradicinesia, rigidez, trastornos del equilibrio), además de alteraciones neuropsiquiátricas (Evans, 2023).
La vía oral puede elevar los niveles sanguíneos sólo cuando hay ingestión farmacológica/suplementaria muy alta o alteración en la eliminación (colestasis, falla hepática, nutrición parenteral prolongada con Manganeso añadido). La relación dosis-efecto tiene evidencia sólida en toxicología ocupacional y casos clínicos.
Interacciones con otros nutrientes.
– Hierro (Fe): existe competencia por vías de absorción y transporte. Deficiencia de hierro aumenta la absorción intestinal de Manganeso; por el contrario, exceso de hierro puede reducir la absorción de Manganeso. Esta interacción es clínicamente relevante en poblaciones con anemia por deficiencia de hierro.
– Calcio y fósforo: algunos datos sugieren que dietas ricas en calcio/phosphato modifican la absorción de Manganeso, pero la evidencia clínica directa es menos consistente.
– Otros oligoelementos (Cu, Zn): las interacciones son complejas y dependen del estado nutricional global; por lo tanto, formular suplementos simultáneos requiere criterio clínico.
Interacciones del manganeso con medicamentos.
– Nutrición parenteral: el manganeso añadido a soluciones parenterales puede acumularse, sobre todo en pacientes con colestasis o insuficiencia hepática; por ello, el contenido de manganeso en nutrición parenteral debe monitorizarse y ajustarse.
– Fármacos quelantes: agentes quelantes (p. ej., EDTA, algunos quelantes usados en intoxicaciones) pueden alterar la biodisponibilidad de metales pero su uso clínico específico para manganeso es limitado y no de rutina.
– Medicamentos que alteran el metabolismo hepático o biliar pueden incrementar el riesgo de acumulación de manganeso (p. ej., fármacos que favorezcan colestasis).
– Exposición ocupacional + fármacos dopaminérgicos: en pacientes con síntomas extrapiramidales por manganeso, la respuesta a levodopa suele ser pobre, lo que ayuda a diferenciar manganismo de la enfermedad de Parkinson idiopática (Institute of Medicine [US] Panel on Micronutrients, 2001).
Conclusión.
El manganeso es un micronutriente esencial con funciones bioquímicas críticas (enzimas metabólicas y defensa antioxidante). Una dieta variada y rica en granos enteros, semillas, frutos secos, legumbres y verduras cubre las necesidades y minimiza riesgos.
La deficiencia clínica es rara; la preocupación mayor es la exposición excesiva, especialmente por inhalación ocupacional o por acumulación en situaciones de fallo hepático o nutrición parenteral.
Evitar suplementos innecesarios y vigilar exposiciones industriales son las medidas preventivas clave. En la práctica clínica, evaluar el estado hepático y la historia de exposición ocupacional es esencial cuando se sospecha alteración en el metabolismo del manganeso.
Dr. Andrés Naranjo Cuéllar.
Médico y Cirujano.
MSc en Nutrición.
Bibliografía
Dobson, A. W., & Erikson, K. M. (2004). Manganese neurotoxicity: a review of clinical and experimental findings. Environmental Health Perspectives. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15105259/
Institute of Medicine (US) Panel on Micronutrients. (2001). Manganese. In Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. National Academies Press (US) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK222310/
European Food Safety Authority (EFSA) Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). (2013). Scientific Opinion on Dietary Reference Values for manganese. EFSA Journal, 11(10), 3419. https://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/3419
Evans, G. R., & StatPearls Contributors. (2023). Manganese Toxicity. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560903/
Office of Dietary Supplements (ODS), National Institutes of Health. (2021). Manganese — Health Professional Fact Sheet. NIH ODS. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Manganese-HealthProfessional/
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