Una definición simple de hambre, es necesidad fisiológica de comer y la saciedad, es sentirse satisfecho con lo comido. Mientras que el apetito ya relaciona el deseo selectivo de ingerir alimento conscientemente, influenciado por factores sensoriales y sociales.
Pero la simpleza de estas definiciones contrasta con los complejos mecanismos que regulan estas dos sensaciones.
El apetito, el hambre y la saciedad están regulados por cuatro sistemas que se interrelacionan intrincadamente.
Este fino equilibrio es tan importante, que está implicado en patologías como la obesidad, la diabetes y los trastornos alimenticios como la bulimia y anorexia nerviosa.
Regulación endocrina del hambre y saciedad.
El sistema gastrointestinal tiene también funciones hormonales, en efecto, se han caracterizado cerca de veintitrés hormonas secretadas por células del intestino, que se han clasificado en ocho familias diferentes (Litwack, 2022).
Hormonas que inhiben el apetito y aumentan la saciedad (anorexígenos).
La ingesta de alimento produce la liberación de colecistoquinina (CCK), péptido YY (PYY) y péptido 1 similar al glucagón (GLP-1) en el sistema gastrointestinal, todas hormonas que disminuyen el hambre y aumentan la saciedad.
Colecistoquinina (CCK).
La CCK cuando se une a los receptores de colecistoquinina tipo A (CCK-A) contribuye a que el páncreas secrete enzimas que ayudan a digerir los alimentos, además, también tiene efecto de estimulación de la vesícula biliar.
Si la CCK se une a los receptores tipo B (CCK-B) que están en el cerebro, envía una señal de saciedad.
Péptido YY.
PYY también llamada enterogastrona, es una hormona secretada por la mucosa del duodeno, como respuesta a la ingesta de alimentos y también aumenta la saciedad.
Péptido 1 similar al glucagón (GLP-1).
Análogos del receptor GLP-1 se emplean hoy en día para tratar la diabetes y la obesidad (liraglutida y semaglutida), esta hormona es también target de los medicamentos llamados inhibidores de la dipeptidil peptidasa IV (DDP-4), que es la enzima que degrada el GLP-1 (vidagliptina).
Se trata de un péptido de 36 aminoácidos que reduce el vaciamiento gástrico, aumenta la secreción de insulina dependiente de los niveles de glucosa y reduce el apetito.
Leptina.
La leptina es una hormona producida por el tejido adiposo, consta de 167 aminoácidos, viaja al cerebro y en el hipotálamo su efecto es disminución del apetito.
Como vimos en el blog de diabetes, las personas obesas además de hacer resistencia a la insulina, también hacen resistencia a la leptina, el resultado es mayor dificultad en la pérdida de peso.
Insulina.
Además de permitir la entrada de glucosa a las células, la insulina tiene un efecto inhibidor directo del apetito, actúa a nivel del hipotálamo para suprimir el hambre y aumentar la saciedad.
Es un factor regulatorio del balance energético de largo plazo al igual que la leptina.
Además, también suprime el apetito indirectamente, a través de la estimulación del GLP-1 y la leptina, que como vimos disminuyen el apetito y aumentan la saciedad.
Así como hay hormonas que aumentan la saciedad, también las hay que aumentan el apetito:
Hormonas que aumentan el apetito y disminuyen la saciedad (orexígnos).
Por otro lado, hay hormonas que aumentan el apetito, como la motilina, la grelina.
Motilina.
La motilina es secretada por el duodeno y el yeyuno proximal, se encarga de adaptar el intestino para la llegada de una nueva comida, lo hace mediante el estímulo de la secreción de pepsina por parte del estómago, acelera el vaciamiento gástrico, aumenta la secreción de bilis y aumenta el peristaltismo intestinal (Litwack, 2022).
Grelina.
La grelina es una hormona de 23 aminoácidos que es producido por el antro del estómago, y por el hipotálamo en el cerebro, es conocida por ser la “hormona del hambre”.
La grelina presenta efectos en el metabolismo de la glucosa, los lípidos, en la secreción de ácido por parte del estómago, en la función cardiovascular e inmunológica (Litwack, 2022).
Es la hormona que se relaciona más directamente con el aumento del apetito. Se eleva durante el ayuno, también se eleva por acción de la leptina y por la tiroxina, la hormona de la tiroides.
Por el contrario, sus niveles decrecen con el consumo de alimentos, con la insulina y por otra hormona llamada somatostatina.
La grelina viaja al cerebro y se une a unos receptores en el hipotálamo, donde estimula el apetito.
Regulación del hambre y saciedad por el sistema nervioso.
El hipotálamo es una región que se encuentra en el cerebro, y es clave, ya que integra las sensaciones emocionales, las señales fisiológicas que llegan de la periferia del organismo y las sensaciones organolépticas para enviar señales al sistema hormonal del intestino (Carranza Quispe, 2016).
En el hipotálamo residen dos centros principales, la región ventromedial, denominada el “centro de la saciedad”, ya que su estimulación eléctrica inhibe el deseo de comer, mientas que su ablación provoca un apetito insaciable (anorexigénica). Los neurotransmisores que median esta respuesta, son los péptidos derivados de la propiomelanocortina (POMC).
Y la región lateral del hipotálamo, que es considerada el “centro del apetito”, ya que su estimulación eléctrica provoca un hambre voraz, mientras que su eliminación quita los deseos de comer hasta llevar a la desnutrición (orexigénica). Hay dos neurotransmisores que median esta respuesta en esta zona, el Neuropeptido Y (NPY) y la proteína relacionada con Auguti (AgRP).
Imagen 1. Dibujo representativo de las hormonas, neurotransmisores y vías anorexígenas (reducen el apetito y aumentan la saciedad) en azul; y las hormonas, neurotransmisores y vías orexígenas (aumentan el apetito y reducen la saciedad) en rojo. Mayor información en el texto arriba. Fuente: elaboración propia.
El cerebro, más específicamente el hipotálamo, se comunica con el intestino a través de las vías eferentes del nervio vago, que inerva prácticamente todo el intestino, enviando señales para la liberación de diferentes hormonas.
Imagen 2. Dibujo que representa la amplia inervación del nervio vago.
Otros neurotransmisores también están relacionados con el ciclo apetito, hambre y saciedad, la noradrenalina, la Noradrenalina (NA) y la serotonina (5-HT) son algunos de ellos.
Regulaciones del hambre y saciedad por estímulos sensoriales.
Hambre no es lo mismo que apetito; mientras la primera es una necesidad fisiológica de consumo de alimento; el segundo está modulado por la consciencia y las experiencias anteriores, que ejercen un efecto selectivo en la selección del alimento.
En este proceso intervienen el sentido del gusto, del olfato y la visión.
El gusto.
Imagen 3. Vías neuronales del sentido del gusto.
Las vías del gusto se proyectan desde el núcleo del tracto solitario y llegan a una región del tálamo especializada en el gusto, la información luego viaja a la ínsula en la corteza cerebral.
El olfato.
Imagen 4. Vías neuronales del sentido del Olfato.
El olfato por su parte, no pasa por el tálamo, neuronas modificadas llamadas bipolares captan directamente los estímulos olfatorios, viajan al bulbo olfatorio, donde hacen sinapsis con las células mitriales, que viajan directamente desde el bulbo olfatorio a la corteza piriforme y a la corteza orbitofrontal (Doty, 2019).
En la corteza cerebral y más específicamente en la ínsula, las señales que llegan de las vías olfatorias, del gusto y de la visión, se procesan individual y separadamente, combinándolas con experiencias previas almacenadas en la corteza orbitofrontal (Doty, 2019).
Toda esta información se procesa individual e irrepetiblemente en cada individuo, expresándose en el valor subjetivo que cada persona les da a los alimentos. Es lo que hace algunas personas obtengan más placer que otras con el mismo plato, y es lo que hace posible la gastronomía.
Por otro lado, los estímulos sensoriales no solamente se dan a nivel de la boca, cuando llega el alimento al estómago, hay estimulan uno mecanorreceptores capaces de medir la presión intragástrica, que es mayor en los momentos de ayuno.
Una vez ingresa el alimento al estómago, estos mecanorreceptores captan la disminución de la presión intragástrica, enviando señales para la liberación de hormonas que aumenten la saciedad y disminuyan el hambre (Tack et al., 2021).
Regulación del hambre y saciedad por estímulos emocionales.
Imagen 3. Imagen que señala los diversos segmentos anatómicos, vías neuronales implicados en la regulación de la emoción y del ciclo apetito, hambre y saciedad. Fuente: (Palma, 2012).
Las emociones están íntimamente ligadas con el apetito, algunas personas les aumenta el apetito con el estrés, en otras sucede todo lo contrario.
Las emociones en el cerebro son un proceso complejo, que no reside en un área anatómica específica, sino, que se extiende a través de varias vías neuronales, a saber:
- Amígdala: ubicado en el sistema límbico del cerebro es la estructura encargada de generación y procesamiento del miedo y ansiedad. También está relacionada con las emociones sociales como el reconocimiento de rostros.
- Corteza prefrontal: es la zona encargada de tomar decisiones a partir de las emociones mismas, pone freno a las emociones a través de un pensamiento racional.
- Cuerpo estriado: es la región anatómica que está implicada en la experiencia de placer, motivación y recompensa.
- Vía mesolímbica: hace parte de las vías dopaminérgicas, es una de las vías neuronales que más estudios tiene, está relacionada con la sensación de placer. Conecta el tronco encefálico con la amígdala, el hipocampo y el sistema límbico.
- Hipotálamo: es aquí en donde las conexiones emocionales se expresan en el apetito, ya que el hipotálamo es el encargado de realizar la conexión de las emociones, especialmente el estrés, con la liberación de hormonas y la respuesta del sistema nervioso autónomo no solo en el apetito, sino en otras reacciones del cuerpo ante estímulos emocionales (Rosenberg, 2020).
Intervenciones en el ciclo apetito, hambre y saciedad desde el punto de vista de la medicina alternativa.
La mejor manera de combatir los trastornos de la regulación de energía (obesidad), o los trastornos alimenticios (bulimia y anorexia), consiste en un enfoque multidisciplinario en el que el médico nutriólogo o nutricionista, el endocrinólogo, psicología y un entrenador para actividad física, hagan un trabajo conjunto.
No existen remedios milagrosos, sin embargo, en mi experiencia he podido obtener buenos resultados con medicamentos homeopáticos que contengan dilución de graphites (grafito, Plombagina).
El graphites o mina de plomo es un mineral, polvo negro, insoluble en agua y alcohol, que se utiliza para la fabricación de las minas de lápiz, es inoloro, inodoro y está compuesto en un 96% de carbono, y el resto sílice.
Como efectos concomitantes (aparte de su uso principal en dermatología y ginecología), se ha encontrado que presenta un efecto de reducción de ingesta de alimentos (hiporexico), con bastante aversión a algunos alimentos, principalmente los dulces y guisos (Jouanny et al., 2010).
Conclusiones.
Los mecanismos que regulan el apetito, hambre y saciedad son muy complejos, cada vez se avanza más en investigaciones que pretenden dilucidar los mecanismos subyacentes en este fino equilibrio.
Mecanismos hormonales, nerviosos, sensoriales y emocionales, participan en la regulación de la moderación del apetito, hambre y saciedad.
Ya existen fármacos que alteran este ciclo para tratar enfermedades como la obesidad y la diabetes, sin embargo, ningún medicamento remplazará un estilo de vida saludable para garantizar un buen control del peso.
Dr. Andrés Naranjo Cuéllar.
Médico y Cirujano.
MsC en Nutrición.
Bibliografía.
Carranza Quispe, L. E. (2016). Fisiología del apetito y el hambre. Physiology of appetite and hunger. Enfermería Investiga, 1(3), 117–124. https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=6194254
Doty, R. L. (2019). Taste and smell processing in the brain. Clinical Neurology, 164, 97–118. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-63855-7.00007-1.
Jouanny, J., Poitevin, B., Saint Jean, Y., & Masson, J.-L. (2010). Farmacología y materia médica homeopática (CEDH (ed.); 1st ed.).
Litwack, G. (2022). Hormones (4th ed.). Elsevier.
Palma, J.-A. (2012). Regulación del apetito: bases neuroendocrinas e implicaciones clínicas,. Medicina Clínica, Volume 139(Issue 2), 70–75. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0025775311011766
Rosenberg, R. (2020). Rosenberg’s Molecular and Genetic Basis of Neurological and Psychiatric Disease (Elsevier (ed.); 6th ed.). Academic Press. https://shop.elsevier.com/books/rosenbergs-molecular-and-genetic-basis-of-neurological-and-psychiatric-disease/rosenberg/978-0-12-813955-4
Tack, J., Verbeure, W., Mori, H., Schol, J., Van den Houte, K., Huang, I. H., Balsiger, L., Broeders, B., Colomier, E., Scarpellini, E., & Carbone, F. (2021). The gastrointestinal tract in hunger and satiety signalling. United European Gastroenterology Journal, 9(6), 727–734. https://doi.org/10.1002/UEG2.12097
