Historia.
El molibdeno (Mo) fue reconocido como elemento químico en el siglo XIX y su papel biológico se definió mucho más tarde. Inicialmente considerado un contaminante, se descubrió que forma parte de las mucosidades que secretan varias células del organismo, además de que es imprescindible para la actividad de varias enzimas en humanos.
Desde la segunda mitad del siglo XX se documentaron primeros datos sobre su ingesta dietaria, funciones enzimáticas y trastornos asociados a su deficiencia (Adamus, 2024; Johannes et al., 2022).
Metabolismo.
En humanos, el molibdeno se ingiere mayoritariamente como molibdato soluble, es bien absorbido con tasas de hasta un 94%, tras la absorción intestinal pasa al torrente sanguíneo, se distribuye a tejidos como hígado, riñón y hueso y se excreta principalmente por orina (NIH/ODS, 2021).
Su función biológica central es como cofactor de 4 enzimas que incluyen: sulfito oxidasa, xantina oxidasa, aldehído oxidasa y la mARC mitocondrial.
- La sulfito oxidasa convierte el sulfito en sulfato participa en el metabolismo de la cisteína y es necesaria para la fabricación de moco, la deficiencia produce cuadros neurológicos severos en neonatos.
- La xantina oxidasa participa en el ciclo de la urea en la conversión de hipoxantina a
- La aldehído oxidasa oxida purinas, pirimidinas y pteridinas.
- Por su parte la mARC mitocondrial reduce varios sustratos N-hidorxilados.
En conclusión, el molibdeno es un nutriente necesario para la vida, puesto que interviene en metabolismo de aminoácidos, purinas y primidinas que son la base del ADN, ciclo de la urea y metabolismo de varios fármacos en el hígado (Marriott, 2023).
Imagen 1. Resumen de las funciones de las molibdoenzimas. Fuente: elaboración propia con generación por IA.
Requerimientos dietarios.
Las agencias internacionales ofrecen recomendaciones conservadoras: la IOM/US estableció una RDA de 45 μg/día para adultos, mientras que la EFSA propuso una ingesta adecuada (AI) de ~65 μg/día para adultos basándose en consumos habituales y datos de balance (EFSA, 2013).
Alimentos que lo contienen.
El molibdeno es ubicuo en alimentos; las mayores fuentes dietarias son: leguminosas (lentejas, frijoles, garbanzos), cereales y derivados, hígado y vísceras, frutos secos y algunos vegetales (EFSA, 2013; Oskarsson, 2023).
La concentración en alimentos depende del contenido del suelo y prácticas agrícolas: su presencia en agua puede contribuir de forma significativa en zonas con suelos ricos en molibdeno.
Signos de deficiencia.
La deficiencia nutricional de molibdeno en humanos es muy rara. En animales se observan alteraciones en el metabolismo de azufre y purinas; en humanos, los casos clínicos más informativos derivan de defectos congénitos de la síntesis del cofactor (MoCo), que causan epilepsia refractaria neonatal, hipotonía, atrofia cerebral y muerte temprana si no se trata (Johannes et al., 2022; Mayr et al., 2018).
Los síntomas por deficiencia dietaria en adultos son poco caracterizados y no hay un síndrome nutricional definido comparable al de otros oligoelementos.
Toxicidad.
El molibdeno tiene baja toxicidad oral en humanos, aunque la exposición crónica elevada puede causar efectos adversos. Estudios toxicológicos y revisiones han señalado riesgo sobre el metabolismo del cobre, posibles efectos respiratorios tras inhalación y alteraciones hepáticas/renal en dosis muy altas.
Evaluaciones toxicológicas sugieren un TDI (ingesta diaria tolerable) de 0.009 mg/kg/día tras aplicar factores de seguridad (Vyskocil, 1999; ATSDR/NCBI). Casos documentados de toxicidad aguda en humanos son excepcionales (Momcilović et al., 1999).
Interacciones con otros nutrientes.
La interacción más relevante es con el cobre: ingestas excesivas de molibdeno pueden inducir una deficiencia funcional de cobre, pues el molibdeno puede aumentar la excreción urinaria de cobre y alterar su metabolismo (Vyskocil, 1999; ATSDR).
No hay evidencia sólida de interacciones dietarias con hierro o zinc a niveles habituales, aunque la biodisponibilidad mineral puede verse afectada por la matriz alimentaria.
Interacciones con medicamentos.
No existen muchas interacciones medicamentosas directas bien establecidas. Debido al papel del molibdeno en enzimas que metabolizan purinas y aldehídos, podrían existir interacciones teóricas con agentes que alteren esas rutas, aunque la evidencia clínica es limitada. Más relevante es el efecto indirecto mediante alteración del cobre, que puede modificar la respuesta a fármacos sensibles al estado redox o al metabolismo hepático (ATSDR).
Conclusión.
El molibdeno es un oligoelemento esencial con funciones enzimáticas críticas, especialmente a través del cofactor de molibdeno. En poblaciones con dietas variadas la deficiencia por ingesta es rara; las necesidades recomendadas están bien por debajo de las ingestas medias habituales.
La toxicidad por ingesta oral es infrecuente, pero exposiciones elevadas pueden afectar el metabolismo del cobre y producir efectos adversos. Los trastornos más severos relacionados con el molibdeno en humanos provienen de defectos genéticos en la síntesis del cofactor y no de la carencia dietaria simple. Promover una dieta variada asegura aporte adecuado y evitar suplementación innecesaria salvo indicación médica.
Dr. Andrés Naranjo Cuéllar.
Médico y Cirujano.
MSc en Nutrición.
Referencias.
Adamus, J. P. (2024). Molybdenum’s Role as an Essential Element in Enzymes. PMC. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11275037/
ATSDR / U.S. Dept. of Health & Human Services. (2022). Toxicological Profile for Molybdenum. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK590371/
European Food Safety Authority (EFSA). (2013). Scientific Opinion on Dietary Reference Values for molybdenum. EFSA Journal. https://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/3333
Johannes, L., et al. (2022). Molybdenum cofactor deficiency in humans. PMC. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9607355/
Marriot, P. (2023) Present Knowledge in nutrition. 11 Ed. Ed. Elsevier.
Mayr, S. J., et al. (2018). A mild case of molybdenum cofactor deficiency defines an expanded phenotype. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29368224/
Momčilović, B., et al. (1999). A case report of acute human molybdenum toxicity. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10649845/
National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. (2021). Molybdenum — Health Professional Fact Sheet. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Molybdenum-HealthProfessional/
Oskarsson, A., & Kippler, M. (2023). Molybdenum — scoping review for nutrition outcomes. Food & Nutrition Research. https://foodandnutritionresearch.net/index.php/fnr/article/download/10326/16581
Vyskocil, A. (1999). Assessment of molybdenum toxicity in humans. Journal of Toxicology and Environmental Health. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10362269/
Blog generado con ayuda de IA, con revisión y aprobación del Dr. Andrés Naranjo Cuéllar.
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