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Diabetes Review Mayo

El nombre completo es Diabetes Mellitus deriva del griego diabetes que significa “cruzar a través de”, haciendo referencia al exceso de ingesta de agua (polidipsia) y la gran cantidad de orina (poliuria) que se observa en estos pacientes, y del latín mellitus que significa “miel”.

La diabetes afecta 350 millones de personas en todo el mundo, y se ha convertido en una de las principales causas de muerte y genera cuantiosos costos para los sistemas de salud de todos los países.

Los costos por ejemplo, en Estados Unidos para el año 2017 ascendieron a 327 billones de dólares (Yang et al., 2018)

La diabetes no es en sí una enfermedad, son un conjunto de desórdenes metabólicos caracterizados por varios síntomas clínicos, como sed intensa (polidipsia), aumento del volumen de orina (poliuria), incremento de la glucosa en sangre (hiperglicemia), presencia de glucosa en orina (glucosuria).

¿Cómo se diagnostica la diabetes?

Los cambios patológicos que se traducen en diabetes empiezan muchos años antes de que la glucosa en sangre se haya incrementado, hay un paso previo que se llama prediabetes.

Según la American Diabetes Association, la prediabetes se diagnostica con una concentración de glucosa en sangre en ayunas (glicemia) de 100 a 125 mg/dl, por encima ya es diabetes; o una glucosa plasmática entre 140-199 mg/dl a las dos horas de la prueba de tolerancia a la glucosa, por encima ya es diabetes.

La prueba de tolerancia a la glucosa es un examen que consiste en suministrar 75gramos de glucosa vía oral a el paciente, y hacer mediciones consecutivas para observar el comportamiento del organismo en el metabolismo de este endulzante.

¿Cuáles son los tipos de diabetes?

La diabetes se divide en:

Diabetes mellitus tipo 1 (DM1).

Es una enfermedad autoinmune, en el que el mismo organismo causa daño de las células que producen la insulina (células β del páncreas), es de instauración en temprana edad, y generalmente se diagnostica porque el niño o niña consulta por dolor abdominal y se detectan niveles altos de glucosa en sangre.

En este tipo de diabetes es muy frecuente que entren en un estado que se llama cetoacidosis diabética, en que el nivel de glucosa es tan alto, que ocurren alteraciones severas que amenazan la vida del paciente.

Diabetes mellitus tipo 2 (DM2).

La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad multifactorial, supone el 95% de todos los tipos de diabetes, antes se consideraba una enfermedad de personas mayores, pero el estilo de vida poco saludable ha hecho que esta enfermedad se instaure cada vez más temprano.

La mayor parte de las personas con diabetes mellitus tipo 2 son obesas, o si la persona no es obesa, tiene tendencia a tener un aumento de proporción de grasa en la región abdominal.

Este tipo de diabetes no tiende a causar cetoacidosis que es más común en la diabetes mellitus tipo 1.

El principal problema de este tipo de diabetes, es que causa una serie de daños a nivel macro y microvascular, que se manifiestan en riesgo de ceguera (retinopatía), enfermedad renal crónica (nefropatía), enfermedades cardiovasculares, enfermedades cerebrovasculares y daños en los nervios (neuropatía)(Mahan & Raymond, 2017).

obesidad

Imagen 1. Fotografía de médico tomando perímetro abdominal. Las personas con obesidad tienen mayor probabilidad de sufrir de diabetes.

Diabetes gestacional.

Como su nombre lo indica, es el tipo de diabetes que se instaura en el embarazo, normalmente en el segundo y tercer trimestre de embarazo.

Se diagnostica cuando la prueba de tolerancia a la glucosa de ingesta de 75 gramos, revela una glucosa inicial mayor de 92 mg/dl o al cabo de una hora mayor de 180 mg/dl.

La glucosa en exceso de la madre cruza la placenta y el páncreas del feto responde liberando más insulina para adaptarse al exceso de glucosa, si no se controla provoca fetos muy grandes (macrosómicos) que tienden a tener mayores complicaciones al momento de nacer.

¿Cuáles son las causas de la diabetes?

Causas de diabetes mellitus tipo 1.

Está bastante claro que la causa de la diabetes mellitus tipo 1 es una destrucción total o parcial de las células β del páncreas, que son las que producen la insulina.

La destrucción ocurre por una reacción inmunológica agresiva mediada por linfocitos CD4 y CD8, que son células de la defensa, que en este caso reconocen como extrañas las células β (Litwack, 2022).

Cuando se producen los síntomas el 80% de las células β del páncreas ya han sido destruidas.

Hay relación de algunas variaciones genéticas que predisponen a diabetes mellitus tipo 1, especialmente relacionadas con los genes que codifican el human leukocyte antigens o HLA, un componente importante del sistema inmune.

Otros factores relacionados son infecciones virales especialmente Coxsackie B o rubeola congénita, la infección hace que se creen anticuerpos con afinidad por proteínas de las células β del páncreas, y después terminan destruyéndolas (Lammert & Zeeb, 2014).

Causas de la diabetes mellitus tipo 2.

La diabetes mellitus tipo 2 es una patología multifactorial, están involucrados principalmente aspectos relacionados con un estilo de vida poco saludable:

  • Inactividad física.
  • Ingesta excesiva de calorías.
  • Sobrepeso y obesidad.
  • Colesterol HDL (bueno) por debajo de 35 mg/dl o triglicéridos por encima de 250 mg/dl.

Factores genéticos:

  • Población hispana o negra.
  • Familiar en primer grado con diabetes.
  • Presencia de algunas variaciones genéticas llamadas SNPs, que predisponen a la presentación de diabetes, por ejemplo: rs5219 en el gen KCNJ11, que codifica un canal de potasio en las células β del páncreas; rs1801282 del gen PPARγ, que codifica genes para el metabolismo de lípidos; rs3792267 en el gen CAPN10, involucrado en el metabolismo de la glucosa; y el rs1169288 en el gen HNF1A, que codifica un factor de transcripción que sirve para regular el funcionamiento de las células β del páncreas.

Causas de diabetes gestacional.

Las causas de la diabetes gestacional no son totalmente comprendidas por la ciencia, sin embargo, también tiene que ver con aspectos negativos en el estilo de vida y en este caso, algunas hormonas que se aumentan en el embarazo, pueden provocar resistencia a la insulina que genera la diabetes gestacional.

La diabetes gestacional generalmente desparece después del embarazo, pero, las mujeres que han sufrido diabetes gestacional, tienen mayor riesgo de padecer diabetes mellitus tipo 2, que una mujer que no la ha tenido (Mahan & Raymond, 2017).

¿Qué cambios se producen en el organismo de una persona para que desarrolle diabetes?

Hay tres eventos cruciales que se producen en el organismo para el desarrollo de la diabetes: primero, una resistencia a la insulina; segundo, una disfunción de las células β del páncreas que limita la secreción de la insulina suficiente; tercero, Lipotoxicidad que no es otra cosa que acumulación de grasa (sobrepeso u obesidad) con disfunción del tejido adiposo, que provoca una inflamación de bajo grado en todo el cuerpo (DeFronzo, 2004).

Resistencia a la insulina.

La resistencia a la insulina se refiere a la incapacidad de las células del cuerpo, para responder adecuadamente a la insulina.

El páncreas es un órgano que tiene función en el sistema gastrointestinal, secretando enzimas pancreáticas para digerir los alimentos, y también tiene funciones en el sistema endocrino, secreta seis tipos de hormonas diferentes.

La insulina, secretada por el páncreas, es una pequeña proteína que está formada por dos cadenas, una cadena A de 21 aminoácidos y una cadena B de 30 aminoácidos (51 aminoácidos en total), tiene efecto en todas las células del cuerpo, pero donde más se ha estudiado es en el hígado, músculo y tejido adiposo.

La insulina se une a un receptor en la membrana celular y activa varias vías moleculares que pueden provocar diferentes respuestas, dependiendo del tipo de tejido en el que esté ejerciendo el efecto.

En algunos tejidos produce vasoconstricción, en otros vasodilatación, pero en todas aumenta la captación de glucosa por parte de la célula.

La insulina se vale de otra proteína llamada GLUT-4, para permitir que la glucosa entre a la célula. El GLUT-4, en ausencia de insulina se encuentra en el citoplasma de la célula, pero una vez la insulina se une al receptor, el GLUT-4 migra hacia la membrana plasmática y actúa como un canal para que la glucosa entre a la célula.

Mecanismo de accion de la insulina

Imagen 2. Representación esquemática del mecanismo por el que la insulina permite la entrada de glucosa a la célula muscular. Una vez la insulina se adhiere al receptor de insulina, desencadena una compleja cascada de vías moleculares que permiten que la proteína GLUT-4, que está ubicada en el citoplasma celular, migre hacia la membrana plasmática (translocación) y ejerza su efecto de “túnel” para que entre la glucosa al interior de la célula. Fuente: (Translocación de GLUT4 Mediada Por PI3K En Células de Músculo… | Download Scientific Diagram, n.d.)

La resistencia a la insulina ocurre por alteración en este fino mecanismo descrito anteriormente (Litwack, 2022).

La obesidad y la inactividad física, están fuertemente relacionadas con la resistencia a la insulina. La respuesta del páncreas es entonces secretar más insulina para compensar la resistencia a la insulina (hiperinsulinismo).

Esta sobrecarga de trabajo de las céluals β, afectan negativamente su supervivencia y sobreviene el segundo evento, la disfunción de las células β del páncreas.

Lipotoxicidad.

El tejido adiposo no solo actúa como reservorio de energía (grasa), es también un órgano que hace parte del sistema endocrino, de hecho, el tejido adiposo secreta varios tipos de hormonas.

Una de las hormonas más importantes secretadas por el tejido adiposo es la leptina. La leptina regula la ingesta de alimentos mediante receptores de leptina ubicados en el cerebro.

La resistencia a la insulina, se acompaña de resistencia a la leptina (especialmente en personas con sobrepeso y obesas), y al igual que ocurre con la resistencia a la insulina, el tejido adiposo secreta más leptina para compensarla (hiperleptinemia).

La hiperleptinemia induce al sistema inmune a secretar citoquinas inflamatorias, lo que provoca una inflamación de bajo grado permanente. También provoca liberación de ácidos grasos que inducen la muerte de las células β del páncreas, configurándose un ciclo vicioso.

Diabetes 1

Imagen 3. Esquema que muestra el ciclo vicioso de la lipotoxicidad. El estado de hiperleptinemia produce liberación de ácidos grasos, que a su vez genera apoptosis (muerte celular) del las células β, con aumento de la hiperleptinemia.

¿Cuáles son las complicaciones de la diabetes?

Complicaciones agudas de la diabetes.

hipoglicemia.

La hipoglicemia (disminución de la glucosa en sangre por debajo de 60 mg/dl) es una complicación frecuente en las personas que sufren de diabetes. Se caracteriza por sudoración (diaforesis), palpitaciones, ansiedad, temblor y sensación de hambre.

Las causas más comunes son errores en el tratamiento, como dosis excesiva de insulina o hipoglicemiantes orales, omisión de comidas, actividad física excesiva no planificada, ingesta de alcohol sin alimentos o consumo concomitante de otras drogas o medicamentos que ejercen interacción con el tratamiento (Mahan & Raymond, 2017).

Cetoacidosis diabética.

La hiperglicemia severa por encima de 250 mg/dl, pero más frecuentemente por encima de 600 mg/dl puede llevar a una complicación grave de la diabetes, La cetoacidosis diabética.

Es una condición que amenaza la vida del paciente, pero es totalmente reversible con tratamiento de urgencias a tiempo. Los síntomas son: orina en exceso (poliuria), mucha sed (polidipsia), respiración rápida (hiperventilación), deshidratación, debilidad, un olor a frutas en el aliento, y puede avanzar hacia convulsiones, coma y la muerte del paciente (Mahan & Raymond, 2017).

Complicaciones crónicas de la diabetes.

Se dividen en dos, complicaciones macrovasculares (afectación a grandes vasos) y complicaciones microvasculares (afectación a pequeños vasos).

Complicaciones macrovasculares.

Hace referencia a la afectación de los grandes vasos del sistema circulatorio, dentro de estas complicaciones macrovasculares se encuentra la hipertensión, enfermedad cerebrovascular, dislipidemias, enfermedades que los diabéticos tienen muchas más probabilidades de sufrir, que una persona sin diabetes.

Complicaciones microvasculares.

Las complicaciones microvasculares de la diabetes se reflejan principalmente en el riñón (nefropatía diabética), en el ojo (retinopatía diabética) y en los nervios (neuropatía diabética), que puede causar, enfermedad renal crónica, ceguera y alteración del sistema nervioso respectivamente.

Tratamiento nutricional de la diabetes.

El tratamiento nutricional de la diabetes es un reto para el terapeuta y para el mismo paciente, ya que exige disciplina y seguimiento constante.

Una parte crítica del tratamiento es la educación y orientación nutricional, si el paciente no entiende que debe y que no debe comer y las porciones necesarias, el tratamiento está destinado al fracaso.

El tratamiento debe ser individualizado, no existen fórmulas mágicas aplicables a todos los pacientes, debe ser adaptado al del estilo de vida, de las condiciones socioeconómicas, a los aspectos laborales del individuo, a las patologías concomitantes que pueda tener.

El plan nutricional debe ser factible para el paciente, nada se saca organizando una dieta “ideal” para mantener un control glucémico adecuado, si no es aceptada y aplicada por parte del paciente.

Además, el tratamiento nutricional implica un compromiso a largo plazo de seguimiento entre el médico / nutricionista y el paciente.

Medicina integrativa y diabetes.

En mi experiencia personal, soy más proclive al tratamiento dietético y el uso de medicamentos alopáticos para el tratamiento de la diabetes. Sin embargo, en casos específicos se puede emplear el tratamiento nutricional + medicamentos funcionales.

Uno de los medicamentos que mejor respuesta tiene en esta patología es el Berberine.

Berberine es una planta usada por más de 1.400 años en la medicina tradicional china, para tratamiento de la diabetes, tiene el inconveniente de que tiene baja absorción intestinal, que se puede mejorar con uso concomitante algunas sustancias, por ejemplo ácidos grasos de cadena media (MTC) (Han et al., 2021).

El berberine es ampliamente metabolizado en el hígado y ejerce sus funciones de varias maneras:  promoviendo la secreción de insulina (secretagogo), mejorando la sensibilidad a la insulina, estimulando el metabolismo de los carbohidratos (glicolisis) dentro de la célula, inhibiendo la gloconeogenesis en el hígado (Han et al., 2021).

Tiene otros efectos al interaccionar con la microbiota intestinal y mejorar la producción de butirato, lo que contribuye a disminuir la inflamación de bajo grado presente en la diabetes (Zhang et al., 2020).

Tiene, además, efecto positivo en el metabolismo de los lípidos, que se traduce en una reducción de colesterol y triglicéridos en las personas diabéticas.

En un estudio de meta-análisis publicado en el 2019 en Endocrine Journal, realizado en 2.313 pacientes con diabetes mellitus tipo 2, demostró que el berberine es efectivo como hipoglicemiante (Liang et al., 2019).

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Los estudios clínicos han demostrado que la berberina ayuda a mantener el metabolismo normal de la glucosa y los lípidos. Sin embargo, la berberina es conocida por su biodisponibilidad limitada; por lo tanto, este producto incluye Caprate (C10, un triglicérido de cadena media) para promover una absorción óptima y el mantenimiento de la comodidad gastrointestinal durante la suplementación con berberina

Medicina Antiohomotoxica y diabetes.

La medicina homeopática por su lado, cuenta con un amplio arsenal terapéutico que se emplea para el manejo de la diabetes.

Sus objetivos son la reactivación de la función hepática y pancreática, más que servir como hipoglicemiantes.

Los mecanismos de acción subyacentes a estos medicamentos todavía eluden la comprensión de la ciencia, pero están relacionados con propiedades que tratamos en un blog anterior.

Sizyg-d lha
Medicamento homeopático indicado como coadyuvante en el tratamiento de la diabetes mellitus, regulador pancreático. Uso: según criterio médico. Composición: Syzygium jambolanum D8. Acidum aceticum D6. Acidum lacticum D8. Acidum phosphoricum D8. Acidum sulphuricum D8. Arsenicum album D10. Chionanthus virginica D6. Lycopodium clavatum D10. Natrum sulphuricum D8. Phosphorus D8. Plumbum metallicum D10. Secale cornutum D6. Sulphur D8. Uranium nitricum D8. a.a.
Epachel tabletas LHA
Medicamento homeopático indicado para activar la función hepática y pancreática.
chinoff gotas lha
Medicamento homeopático indicado para trastornos de bazo y páncreas. Uso: 15 gotas 3 veces al día, o según criterio médico. Composición: Cinchona pubescens D6. Aranea diadema D8. Arsenicum album D6. Ceanothus americanus D4. Colocynthis D4. Dioscorea villosa D4. Helianthus annuus D6. Iodum D8. Iris versicolor D6. Leptandra virginica D6. Mercurius solubilis D10. Natrium chloratum D30. Niccolum metallicum D10. Nux vomica D6. Phosphorus D10. a.a.
Oligomax lha
Indicaciones: La labor de los Oligoelementos en el organismo, está estrechamente ligada con las enzimas (proteínas elaboradas por el organismo que actúan como biocatalizadores), ejercen labores estructurales y metabólicas, estimulan o inhiben la función hormonal, regulan las respuestas fisiológicas, la velocidad y la calidad de la transmisión nerviosa y la excreción de desechos en los procesos celulares; son catalizadores que permiten la transformación química de grandes cantidades de sustratos, producen los componentes necesarios para todos los procesos vitales, indispensables en tratamientos con quelación.

Conclusiones.

La diabetes mellitus en un conjunto de trastornos metabólicos que tiene origen en factores genéticos, medio ambientales, pero principalmente es desencadenado por estilo de vida poco saludables.

El tratamiento nutricional es la principal herramienta con la que cuenta la medicina actual para prevención, tratamiento y disminución de las complicaciones de la diabetes.

La combinación de tratamiento nutricional + tratamiento alopático ó tratamiento nutricional + medicina funcional, es válida siempre y cuando se obtengan los objetivos de mantener la glicemia controlada.

Dr. Andrés Naranjo Cuéllar.

Médico y Cirujano.

MsC. Nutrición.

Asesoria nutricional.

Bibliografía.

DeFronzo, R. A. (2004). Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. Medical Clinics of North America, 88(4), 787–835. https://doi.org/10.1016/J.MCNA.2004.04.013

Han, Y., Xiang, Y., Shi, Y., Tang, X., Pan, L., Gao, J., Bi, R., & Lai, X. (2021). Pharmacokinetics and Pharmacological Activities of Berberine in Diabetes Mellitus Treatment. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine : ECAM, 2021. https://doi.org/10.1155/2021/9987097

Lammert, E., & Zeeb, M. (2014). Metabolism of Human Diseases (1st ed.). Springer.

Liang, Y., Xu, X., Yin, M., Zhang, Y., Huang, L., Chen, R., & Ni, J. (2019). Effects of berberine on blood glucose in patients with type 2 diabetes mellitus: a systematic literature review and a meta-analysis. Endocrine Journal, 66(1), 51–63. https://doi.org/10.1507/ENDOCRJ.EJ18-0109

Litwack, G. (2022). Hormones (4th ed.). Elsevier.

Mahan, K., & Raymond, J. (2017). Dietoterapia Krause (Elsevier (Ed.); 14th ed.).

Translocación de GLUT4 mediada por PI3K en células de músculo… | Download Scientific Diagram. (n.d.). Retrieved June 10, 2023, from https://www.researchgate.net/figure/Figura-1-Translocacion-de-GLUT4-mediada-por-PI3K-en-celulas-de-musculo-esqueletico-Al_fig1_308683076

Yang, W., Dall, T. M., Beronjia, K., Lin, J., Semilla, A. P., Chakrabarti, R., Hogan, P. F., & Petersen, M. P. (2018). Economic costs of diabetes in the U.S. in 2017. Diabetes Care, 41(5), 917–928. https://doi.org/10.2337/dci18-0007

Zhang, Y., Gu, Y., Ren, H., Wang, S., Zhong, H., Zhao, X., Ma, J., Gu, X., Xue, Y., Huang, S., Yang, J., Chen, L., Chen, G., Qu, S., Liang, J., Qin, L., Huang, Q., Peng, Y., Li, Q., … Wang, W. (2020). Gut microbiome-related effects of berberine and probiotics on type 2 diabetes (the PREMOTE study). Nature Communications, 11(1). https://doi.org/10.1038/S41467-020-18414-8

https://doi.org/10.1016/j.mcna.2004.04.013

https://doi.org/10.2337/dci18-0007

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