Ambas el infarto y la isquemia se producen por disminución del flujo de sangre a porque se obstruye una arteria en el corazón, la isquemia y el infarto pueden suceder en cualquier órgano, no solo en el corazón.
La isquemia implica un sufrimiento celular por falta de ingreso de oxígeno a los tejidos; mientras que el infarto es un proceso con mayor daño, en el que las células mueren (necrosis).
El infarto de miocardio es una emergencia médica, sucede cuando un coagulo de sangre obstruye el flujo sanguíneo hacia el corazón o las paredes de las arterias del corazón se estrechan por placas de ateromas, produciendo la muerte o necrosis de las células cardíacas.
La isquemia miocárdica que se manifiesta frecuentemente como angina, ocurre por las mismas razones, pero en este caso, la obstrucción ha ocurrido de forma lenta, de tal forma, que el corazón ha tenido tiempo para compensar el sufrimiento celular.
Los estudios epidemiológicos revelan que el estas patologías son responsables de la muerte del 33% de las personas mayores de 35 años en todo el mundo, 18 millones de personas en el año 2010 (Alpert et al., 2000).
Imagen 1. Coagulo de sangre que obstruye el flujo de sangre.
Imagen 2. Ateroma en las paredes de la arteria, que obstruye el flujo de sangre.
Factores de riesgo para infarto e isquemia.
De acuerdo al estudio de Framingham se dividen en dos: (Mahmood et al., 2014.)
No modificables: hipertensión, edad mayor de 55 años, diabetes mellitus, antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares en hombres menores de 55 y mujeres menores de 65.
Modificables: hiperlipidemia, tabaquismo, inactividad física, dieta de mala calidad, obesidad, estrés, alto consumo de alcohol, insomnio.
Por lo tanto, el control de los factores de riesgo antes mencionados, es la piedra angular para prevención del infarto y la angina.
Manifestaciones Clínicas.
Infarto de miocardio.
El infarto de miocardio se caracteriza por dolor en el pecho, espalda o los brazos, fatiga, sudoración, mareo y generalmente está acompañado por ansiedad y sensación inminente de muerte (Lu et al., 2015).
No es necesario que todos los síntomas estén presentes, los síntomas pueden variar en intensidad, dependiendo de la extensión y severidad de la obstrucción de las arterias coronarias.
Angina.
La angina produce un dolor inespecífico en el pecho, que puede simular una indigestión. El dolor se puede irradiar hacia la mandíbula, hombros o espalda (Lu et al., 2015).
En la angina estable los síntomas aparecen con el ejercicio, ya que, al exigir más al músculo cardíaco, se aumentan los requerimientos de oxígeno, y las arterias obstruidas no son capaces de compensar esta situación.
En la angina inestable, el dolor se puede desencadenar sin el ejercicio, en cualquier momento, es más peligrosa y puede significar que un infarto de miocardio está próximo a ocurrir.
Exámenes en la enfermedad coronaria.
El cardiólogo siempre debe valorar a un paciente con angina; y el dolor en el pecho debe ser tratado en una sala de urgencias.
En todo paciente a quién se le sospeche una enfermedad coronaria se le deben realizar los siguientes exámenes:
Electrocardiograma (EKG): este aparato capta la actividad eléctrica del corazón, los médicos pueden sospechar o diagnosticar una enfermedad coronaria, por cambios atípicos en el EKG (Sociedad Uruguaya de Cardiología., 2013)
Los cambios electrocardiográficos tienen sus propias características en la angina y en el infarto, en las imágenes de abajo ejemplificamos uno de los tantos cambios que pueden ocurrir en un infarto.
Imagen 3. Electrocardiograma en paciente normal.
Imagen 4. Electrocardiograma que muestra elevación del segmento ST que se presenta en el infarto.
Holter: Si el EKG es una foto estática, el holter es un video de la actividad eléctrica del corazón durante un periodo de tiempo que normalmente son 24 horas, así hay más oportunidad de captar trazos anormales de la actividad eléctrica del corazón.
Ecocardiograma (ECG): con este recurso, se puede valorar cuáles son las áreas dañadas y si existen complicaciones mecánicas después de un infarto, como ruptura de músculos, válvulas o paredes.
Gammagrafía de percusión miocárdica: mide la cantidad de sangre en el corazón después de esforzarlo, sirve para diagnosticar la angina o para averiguar la extensión de la necrosis después de un infarto de miocardio.
Ya en sala de urgencias se toman pruebas de sangre para evaluar enzimas que pueden estar elevadas en caso de infarto, tal como la Troponina y la CK-MB.
Fisiopatología del infarto y la isquemia miocárdica.
Fisiopatología del infarto y la isquemia a nivel celular.
La placa arterioesclerótica del interior de las arterias se puede romper, originando un coagulo que obstruye la arteria y el resultado es el infarto, en este caso infarto de miocardio.
Imagen 5. Esquema que muestra la progresión desde una arteria sana, inicio de la placa arterioesclerótica, hasta la obstrucción total de la luz de la arteria.
Fisiopatología del infarto y la isquemia a nivel molecular.
Las células cardíacas obtienen aproximadamente un 50% de su energía de ácidos grasos, el otro 50% de la glucosa.
La captación de estas dos moléculas por parte de la célula está mediada por la insulina a través de dos receptores de membrana, el GLUT-4 y el CD36, para la glucosa y los ácidos grasos respectivamente.
La glucosa es metabolizada en la glicolisis a piruvato y luego a acetil-CoA; mientras que los ácidos grasos son metabolizados primero a acil-CoA y luego a acetil-CoA, por la β-oxidación.
La acetil-CoA que proviene tanto de la glucosa, como de los ácidos grasos, ingresa al ciclo de Krebs para la generación de energía.
Al disminuir la perfusión, la célula cardiaca solo puede mantener la producción de energía para realizar su función (contracción y bombeo de sangre), por unos pocos minutos.
Al interrumpirse el flujo de sangre, se detiene la oxigenación, el aporte de glucosa, el aporte de ácidos grasos a las células del corazón, lo que desencadena un sufrimiento celular (isquemia), que si se prologa culmina en muerte celular (necrosis). (Lammert & Zeeb, 2014)
En los casos en que el ingreso de oxígeno, glucosa y ácidos grasos es limitado (angina), el corazón tiene tiempo de adaptarse, entra en un “estado de hibernación”.
En “estado de hibernación” la célula cardiaca está viva, pero no se contrae, la generación de energía se hace a expensas de la glucosa en vez de los ácidos grasos. la oxidación de la glucosa es menos eficiente, requiere menos oxígeno, pero también produce menos energía.
Además, en el caso mencionado anteriormente, se activan genes que para fabricar nuevos vasos sanguíneos que suplan los obstruidos (angiogénesis) (Lammert & Zeeb, 2014).
Manejo nutricional de la enfermedad coronaria.
Hay múltiples estudios que llegan a la conclusión de que la dieta mediterránea es protectora contra las enfermedades cardiovasculares (Rosato et al., 2019).
Un patrón de dieta mediterránea está basado en alimentos enteros o mínimamente procesados, rico en verduras, legumbres, cereales integrales, pescado, aceite de oliva; bajo en comida rápida, bebidas azucaradas, cereales refinados, alimentos procesados; moderada ingesta de carnes rojas y alcohol.
Hoy en día, las fuentes naturales de omega-3 son escazas, por lo que en casos específicos la suplementación con omega-3 sería razonable. Por ejemplo, los pacientes con hipertrigliceridemia requieren de 2 a 4 gramos diarios de omega-3 para lograr un efecto terapéutico (Mahan & Raymond, 2017).
La fibra dietaria la fibra dietaria fija los ácidos biliares, lo que contribuye a la disminución de la absorción de grasas y por tanto, mejora en el perfil lipídico; por otro lado, actúa como prebiótico, las bacterias del colon fermentan la fibra produciendo ácidos grasos de cadena corta (acetato, propionato y butirato), que inhiben la síntesis de colesterol.
Dr. Andrés Naranjo Cuéllar.
Médico y Cirujano.
MsC en Nutrición.
Bibliografía.
Alpert, J. S., Antman, E., Apple, F., Armstrong, P. W., Bassand, J. P., De Luna, A. B., Beller, G., Breithardt, G., Chaitman, B. R., Clemmensen, P., Falk, E., Fishbein, M. C., Galvani, M., Garson A., J., Grines, C., Hamm, C., Nauheim, B., Hoppe, U., Jaffe, A., … Wood, D. (2000). Myocardial infarction redefined – A consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology committee for the redefinition of myocardial infarction. European Heart Journal, 21(18), 1502–1513. https://doi.org/10.1053/EUHJ.2000.2305
Lammert, E., & Zeeb, M. (2014). Metabolism of Human Diseases (1st ed.). Springer.
Lu, L., Liu, M., Sun, R. R., Zheng, Y., & Zhang, P. (2015). Myocardial Infarction: Symptoms and Treatments. Cell Biochemistry and Biophysics, 72(3), 865–867. https://doi.org/10.1007/S12013-015-0553-4
Mahan, K., & Raymond, J. (2017). Dietoterapia Krause (Elsevier, Ed.; 14th ed.).
Mahmood, S. S., Levy, D., Vasan, R. S., & Wang, T. J. (n.d.). The Framingham Heart Study and the Epidemiology of Cardiovascular Diseases: A Historical Perspective. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(13)61752-3
Rosato, V., Temple, N. J., La Vecchia, C., Castellan, G., Tavani, A., & Guercio, V. (2019). Mediterranean diet and cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis of observational studies. European Journal of Nutrition, 58(1), 173–191. https://doi.org/10.1007/S00394-017-1582-0/METRICS
Sociedad Uruguaya de Cardiología., R. (2013). Revista uruguaya de cardiología. In Revista Uruguaya de Cardiología (Vol. 28, Issue 3). Sociedad Uruguaya de Cardiología. http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202013000300016&lng=es&nrm=iso&tlng=es
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