El Potasio (K+) es un nutriente esencial y guardián del equilibrio hidroelectrolítico, es potasio es el catión principal en el interior de las células y el segundo electrolito más importante después del sodio.
Su papel es indispensable en la conducción nerviosa, la contracción muscular y la regulación de la presión arterial lo convierte en un elemento crítico para la salud de cualquier persona.
Historia.
El potasio fue aislado por primera vez en 1807 por el químico alemán Julius von Sachs, quien identificó su presencia en las sales de potasio. En 1868, el fisiólogo William Bayliss descubrió que el potasio era indispensable para la actividad muscular y nerviosa en estudios sobre la transmisión de impulsos nerviosos.
Desde la década de 1950, la epidemiología ha demostrado una relación inversa entre la ingesta de potasio y la presión arterial, estableciendo su papel en la prevención de enfermedades cardiovasculares (Aburto et al., 2013).
Imagen 1. Historia del descubrimiento del potasio. Generada por IA nanobanana.
Metabolismo.
El potasio se absorbe en el intestino delgado, principalmente en el yeyuno, a través de canales de difusión (K⁺ channels) y transportadores de tipo Na⁺/K⁺‑ATPasa que intercambian Na⁺ extracelular por K⁺ intracelular.
Una vez en la circulación, el 98 % del potasio reside dentro de las células, mientras que solo el 2 % se encuentra en plasma. El equilibrio entre los canales de salida (BK, IK) y la bomba Na⁺/K⁺‑ATPasa determina el potencial de membrana y la señalización celular.
El ingreso del potasio a la célula es facilitado por la insulina, catecolaminas (epinefrina y norepinafrina) y la aldosterona (Marriot et al., 2024).
El organismo no almacena potasio en forma libre; el exceso se excreta principalmente por los riñones. En la nefrona, el potasio es filtrado en el glomérulo y su reabsorción se regula en el túbulo contorneado proximal, el asa de Henle, el túbulo distal y el túbulo colector.
La hormona aldosterona aumenta la excreción de potasio, mientras que el ácido gástrico (H⁺) en el estómago también participa en la absorción de K⁺, especialmente cuando la dieta es baja en este nutriente (Marriot et al., 2024).
Requerimientos dietarios.
Para adultos sanos la recomendación de consenso de especialistas es de 3 500 mg/día (aproximadamente 90 mmol/día) (National Academies of Sciences, 2019).
Los estudios de la American Heart Association (AHA) sugieren que una ingesta entre 3 500 y 5 000 mg/día reduce la presión arterial en 2–5 mmHg, especialmente en personas con hipertensión (Aburto et al., 2013).
La Deficiencia de potasio (hipopotasemia) se define cuando la concentración plasmática cae por debajo de 3,5 mmol/L, mientras que la hiperkalemia se presenta por niveles superiores a 5,5 mmol/L.
Alimentos que contienen potasio.
Las fuentes dietéticas más ricas de potasio son los lácteos, las legumbres, las verduras de hoja verde, los frutos secos y el aguacate. Un banana mediana aporta ~450 mg, una patata asada (~350 mg) y un puñado de almendras (~200 mg) son ejemplos representativos.
Los estudios de la FAO/WHO indican que las frutas (plátano, melón, naranja) y las verduras (espinaca, acelga, col rizada) constituyen la mayor parte de la ingesta dietética de potasio en la población adulta (World Health Organization Guidelines Review Committee, 2012).
Una dieta mediterránea, rica en lácteos bajos en grasa, pescado, frutos secos y verduras, ofrece un promedio de 3 800–4 200 mg/día, cerca del objetivo recomendado.
Signos de deficiencia de potasio.
La hipopotasemia o hipokalemia se manifiesta de forma gradual y depende de la severidad. Los síntomas más comunes son:
Tabla 1. Síntomas de hipokalemia, Fuente: Elaboración propia.
Síntoma | Descripción | Relevancia clínica |
Fatiga y debilidad muscular | Disminución de la contracción sarcoplasmática | Puede progresar a mialgia y rigidez |
hipoxia muscular y espasmos | Desequilibrio del potencial de membrana | Riesgo de lesión muscular |
Arritmias cardíacas | Cambios en la conducción intranodal | Puede evolucionar a fibrilaciones o bloqueos |
Síntomas gastrointestinales (náuseas, dolor abdominal) | Efecto de la concentración plasmática reducida | Indica pérdida crónica de potasio |
La deficiencia crónica es frecuente en personas que consumen dietas altas en sodio y bajas en frutas y verduras, y también en pacientes con insuficiencia renal crónica, tratamientos con diuréticos ahorradores de potasio (el más conocido la espironolactona).
El potasio y sus efectos sobre el organismo.
El potasio y el sodio son electrolitos opuestos que regulan conjuntamente el volumen intravascular y la presión arterial. El sodio aumenta el volumen plasmático, mientras que el potasio reduce la vasoconstricción al competir con el sodio en la activación de los receptores renales y al inhibir la síntesis de angiotensina II (Khonsary, 2023).
El efecto antihipertensivo del potasio se ha atribuido se debe a mecanismos multifactoriales que actúan a nivel vascular, renal, neurohormonal y endotelial.
Vasodilatación:
Activa los canales de potasio sensibles al ATP (K-ATP) y los canales de potasio dependientes de calcio (BK-Ca) en el músculo liso arteriolar.
Esto hiperpolariza la membrana, lo que:
- Cierra los canales de calcio tipo L.
- Disminuye la entrada de Ca²⁺ intracelular.
- Relaja el músculo liso vascular (Venkateswarlu et al., 2002).
Natriuresis.
El potasio incrementa la eliminación de sodio por varios mecanismos renales:
- Inhibe la reabsorción de sodio en el túbulo proximal y distal.
- Aumenta el flujo de sodio al túbulo colector, estimulando la natriuresis.
- Mejora la relación sodio/potasio en dieta, lo que reduce la expansión del volumen extracelular y el gasto cardíaco.
Resultado: menor volumen circulante efectivo y menor presión arterial (He & MacGregor, 2008).
Disminución de la actividad del sistema simpático.
Una ingesta adecuada de K⁺ modula la función de los barorreceptores (receptores de presión arterial) y disminuye la actividad del sistema nervioso simpático.
Esto reduce:
- La liberación de noradrenalina a nivel presináptico.
- La vasoconstricción periférica mediada por receptores α-adrenérgicos (Goto et al., 1981).
Imagen 2. Infografía de los mecanismos de acción del potasio para bajar la presión arterial.
Fisiología en el riñón.
En la nefrona, el potasio es filtrado en el glomérulo. En el túbulo contorneado proximal, la reabsorción de K⁺ es relativamente estable (~15 %). En el asa de Henle, el potencial de reabsorción disminuye, lo que permite que la mayor parte del K⁺ llegue al túbulo distal.
En el túbulo distal y el túbulo colector, la secreción de potasio está regulada por la aldosterona y por los canales de conductancia alta (BK) que se activan con el flujo tubular.
Cuando la ingesta de potasio es alta, la secreción aumenta, y cuando la ingesta es baja, la secreción disminuye, conservando el potasio. La insuficiencia renal crónica (CKD) reduce la capacidad de excretar potasio, elevando los niveles plasmáticos y aumentando el riesgo de hiperkalemia. Por ello,
Toxicidad.
La hiperkalemia (≥5,5 mmol/L) es la forma más grave de toxicidad y puede provocar arritmias cardíacas, bloqueo de la conducción y, en casos extremos, parada cardiorespiratoria. El riesgo aumenta con la ingesta de suplementos de potasio, insuficiencia renal, uso de inhibidores de la ECA (IECA).
La hiperkalemia aguda suele presentarse con palpitaciones, debilidad, parestesias y, en el extremo, fibrilación ventricular. El tratamiento en urgencias se realiza con administración de glucosa/insulina, bicarbonato, calcio IV (Ortiz et al., 2023).
Tabla 2. factores que producen hipokalemia e hiperkalemia. Fuente: (Ortiz et al., 2023).
Interacciones con otros nutrientes.
Tabla 3. Interacción del potasio con otros nutrientes Fuente: elaboración propia.
Nutriente | Interacción | Mecanismo | Relevancia |
Sodio | Competencia por la excreción renal | La ingesta elevada de sodio aumenta la retención de potasio | La combinación de alta ingesta de sodio y baja de potasio eleva la presión arterial |
Magnesio | Cooperación en la función nerviosa y muscular | El magnesio modula los canales de K⁺, facilitando su transporte | La deficiencia de magnesio puede empeorar la hipopotasemia |
Calcio | Balance de electrolitos en la contracción muscular | Los niveles de calcio pueden modular la secreción de potasio en el túbulo colector | El exceso de calcio puede antagonizar la respuesta al potasio |
Vitamina D | Regulación hormonal | La vitamina D aumenta la expresión de la Na⁺/K⁺‑ATPasa, mejorando la reabsorción de potasio | La deficiencia de vitamina D se ha asociado a hipopotasemia |
Interacciones del potasio con algunos medicamentos.
- Diuréticos ahorradores de sodio (tiazidas, amilorida).
- Reducción de la excreción de potasio → riesgo de hipopotasemia.
- Recomendación: suplementar potasio cuando la ingesta es <3 500 mg/día y controlar cada 4–6 semanas.
- IECA (enalapril) y ARAII (losartan).
- Estimulan la secreción de potasio en el túbulo colector → aumento del riesgo de hiperkalemia.
- Se recomienda limitar la ingesta de potasio en pacientes con CKD estadio 3‑4.
- Litio.
- Compete con el potasio en canales de conductancia → puede provocar hipopotasemia y alteraciones cognitivas (Klemfuss & Jefferson, 1994).
- Salbutamol y otras broncodilatadores β₂
- Estimulan la entrada de K⁺ en las células musculares → pueden reducir los niveles plasmáticos (Mandelberg et al., 1999).
- Suplementos de potasio de liberación prolongada.
- Mayor riesgo de hiperkalemia en pacientes con enfermedad renal o que usan IECA/BRA.
Conclusión.
El potasio es un nutriente esencial cuya importancia trasciende la mera función celular: su influencia sobre la presión arterial, la función cardiovascular y la integridad muscular lo convierte en un objetivo primario de la nutrición preventiva.
Los estudios confirman que una ingesta de 4 000–5 000 mg/día reduce el riesgo de hipertensión, infartos y mortalidad cardiovascular en adultos.
Para mantener un equilibrio hidroelectrolítico saludable, se debe mantener una dieta balanceada:
- Promover dietas ricas en frutas, verduras y lácteos bajos en grasa – especialmente en la población de riesgo.
- Monitorear la concentración sérica en pacientes con CKD, IECA/BRA o diuréticos ahorradores de sodio.
- Educar a los pacientes sobre los riesgos de suplementos de potasio y la necesidad de seguimiento de laboratorio cuando se usan fármacos que afectan la excreción renal.
- Abordar la deficiencia de potasio antes de que se manifiesten síntomas clínicos, mediante ajustes dietéticos o suplementos controlados.
La combinación de una ingesta adecuada de potasio, una moderación del sodio y la vigilancia de la función renal representa el estándar óptimo para la prevención de complicaciones asociadas al desequilibrio potásico y la promoción de la salud cardiovascular a largo plazo.
Dr. Andrés Naranjo Cuéllar.
Médico y Cirujano.
MSc en Nutrición.
Referencias
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Mandelberg, A., Krupnik, Z., Houri, S., Smetana, S., Gilad, E., Matas, Z., & Priel, I. E. (1999). Salbutamol metered-dose inhaler with spacer for hyperkalemia: how fast? How safe? Chest, 115(3), 617–622. https://doi.org/10.1378/CHEST.115.3.617
Marriot, B., Birt, D., Stalling, V., & Yates, A. (Eds.). (2024). Present Knowledge in Nutrition (11th ed.). https://www.elsevier.com/books-and-jorunals
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