La vitamina E, son en realidad un grupo de ocho moléculas diferentes cuya fuente son las plantas. Cuatro tocoferoles y cuatro tocotrienoles.
Las ocho moléculas pertenecientes a la vitamina E tienen actividad antioxidante, pero, el organismo humano prefiere el α-tocoferol y el γ-tocoferol.
Imagen 1. Estructura química de tocoferol y tocotrienol, base para las ocho formas de vitamina E. Fuente: (Marriott et al., 2020)
El α-tocoferol cumple su función como antioxidante del radical peroxilo (ROO•) resultante de la degradación oxidativa de los ácidos grasos, especialmente los ácidos grasos polinsaturados (PUFAs), ubicados en la membrana celular (Marriott et al., 2020).
Mientras que el γ-tocoferol cumple funciones para controlar las especies reactivas de nitrógeno (RNS) (Marriott et al., 2020).
Fuentes de vitamina E.
Las fuentes naturales de vitamina E son los aceites vegetales (girasol, soya, canola, oliva), frutos secos (almendra, nueces), vegetales (espinaca, brócoli, tomates, aguacate).
Las fuentes naturales pueden aportar los ocho tipos de vitamina E.
Imagen 2. Fotografía de alimentos fuente natural de vitamina E.
Las fuentes sintéticas de vitamina E, se suministran como α-tocoferil acetato, succinato o nicotinato; se les conoce como all racemic– α-tocoferol.
Metabolismo de la vitamina E.
La absorción de la vitamina E depende de las secreciones biliares y pancreáticas. La insuficiencia pancreática o biliar puede causar malabsorción de vitamina E.
Las formas sintéticas, tocoferil (acetato, succinato o nicotinato), son hidrolizadas a α-tocoferol y luego se absorven.
La vitamina E pasa al interior del enterocito por de transporte activo realizado por cuatro proteínas: SR-B1, CD36, ABCA1 y NPC1L1. Allí se une a otros tipos de lípidos para formar quilomicrones y así es transportada al hígado.
Una vez los quilomicrones llegan al hígado, descargan la vitamina E.
Una proteína muy importante, la α-tocoferol tansfer protein (α-TTP), media la incorporación del α-tocoferol al VLDL para distribuirlo al resto del organismo.
Esto significa que la discriminación entre los diferentes tipos de vitamina E toma lugar en el hígado y no en el intestino.
Los otros tipos de vitamina E diferentes del α-tocoferol son eliminados rápidamente por orina, bilis y materia fecal.
El principal metabolito del α-tocoferol es el carboxietil hidroxicromanol (α-CEHC), se le han encontrado funciones diferentes a la de la vitamina E: actividad natriurética, inhibición de cicloxigenasas y alteración del metabolismo de la esfingomielina .
Actividad antioxidante y relación con la vitamina C.
Los radicales libres de oxígeno (ROS), son moléculas inestables que se forman durante el metabolismo normal de las células, pueden dañar otras moléculas como el ADN y proteínas.
La peroxidación lipídica es un ejemplo de este daño oxidante en las membranas celulares, un ácido graso, generalmente los PUFAs, que son más susceptibles, reaccionan con el oxígeno molecular, creando un radical peroxilo (ROO•).
La vitamina E junto con la vitamina C, son las encargadas de frenar esta reacción mediante la donación de electrones.
Imagen 3. Esquema representativo de la actividad antioxidante de la vitamina E. En el reciclaje de la vitamina E, está implicada la vitamina C; y en el reciclaje de la vitamina C, está implicada la enzima ascorbil reductasa; esta enzima depende de un buen funcionamiento del sistema Glutatión y niveles de selei¿nio (estos dos últimos no se encuentran en el diagrama. Fuente: Elaboración propia.
Hipovitaminosis E.
Las recomendaciones diarias de vitamina E es de 15 a 20 mg/día. 1 unidad internacional equivale a 0,67 mg. Pero las necesidades individuales pueden variar significativamente con base en estrés oxidativo, la grasa corporal y otras variables.
En niños la deficiencia de vitamina E produce anemia hemolítica, en adultos afecta el sistema nervioso (neuropatías y ataxia) y predispone a degeneración macular.
Suplementación de vitamina E.
La suplementación de vitamina E debe ser personalizada, es importante una consulta médica previa, para determinar si una persona requiere o no suplementación.
Desde el punto de vista de la nutrigenética, los estudios indican que una variabilidad en el gen que codifica la enzima COMT (rs4680), incrementa el riesgo de desarrollar varios tipos de cáncer en individuos que se suplementan con vitamina E (Ridker et al. 2008)
En la población hispana, esta variable genética está presente en el 37% de los individuos (Ridker et al. 2008).
Otro estudio también demostró que las mujeres postmenopáusicas en tratamiento de remplazo hormonal, que son suplementadas con 600 UI de Vitamina E, tienen mayor riesgo cardiovascular y muerte (Waters et al. 2002).
En contraposición, un estudio de metaanálisis mostró que la suplementación con vitamina E es protectora contra varios tipos de cáncer, principalmente de sistema digestivo (esofágico, pancreático, colorrectal) (Xiong et al. 2023).
Y entonces ¿Cuándo suplementar?
Como vimos anteriormente, los estudios son contradictorios, y en mi concepto personal, la vitamina E se debería considerar más un medicamento que, un suplemento.
Hay varios aspectos que hay que tomar en cuenta en su formulación:
Dosis.
Las dosis empleadas en la suplementación de vitamina E, en los diversos estudios consultados, y las presentaciones farmacéuticas vienen de entre 600 a 1.000 UI de vitamina E, lo que equivale a 400 a 670 mg de vitamina E respectivamente.
Teniendo en cuenta que las recomendaciones diarias nutricionales de vitamina E, varían de 15 a 20 mg día, significa que tanto los estudios como las presentaciones farmacéuticas, suministran de entre 20 a 45 veces la dosis diaria recomendada.
No encontré una explicación lógica para suministrar unas dosis tan altas de vitamina E a una persona.
Tiempo de suplementación.
En los estudios consultados cuyos resultados no fueron favorables, los tiempos de suplementación superan los cinco años, lo que indica claramente, que la vitamina E, no es un suplemento para consumir por largos periodos.
Suplementación concomitante de productos que hagan sinergia con la vitamina E.
Como vimos anteriormente, la vitamina E tiene efecto específico para eliminar el radical libre peroxilo, y hace parte de un fino engranaje que permite eliminar este radical.
Pero para que esta cascada funcione eficientemente, se requiere disponibilidad suficiente de vitamina C.
El reciclaje de la vitamina C se produce por la enzima ascorbil reductasa, lo que implica que el sistema glutatión también debe estar funcionando adecuadamente.
Y como este último depende del selenio, pues entonces, este mineral debe estar en disponibilidad adecuada.
Además, hay que tener en cuenta que la vitamina E, si bien elimina el radical peroxilo (ROO•), deja otro radical que, aunque menos reactivo, sigue siendo dañino, el hidroperóxido (ROOH).
La eliminación del (ROOH). requiere que el sistema glutatión funcione perfectamente.
Debido a que el factor limitante en la síntesis de glutatión es el aminoácido cisteína, una suplementación con vitamina E, debería asegurar la ingesta suficiente de este aminoácido.
Condición individual del paciente.
La vitamina E ha mostrado resultados satisfactorios para tratamiento de varias enfermedades de piel, mama, hígado.
La suplementación se debería realizar con la menor dosis y el menor tiempo posible, en el que el paciente obtenga resultados cínicos satisfactorios.
Dr. Andrés Naranjo Cuéllar.
Médico y Cirujano.
MSc en Nutrición.
Bibliografía.
Marriott, B., Birt, D., Stallings, V., & Yates, A. (2020). Pesent Knowledge in Nutrition (Elsevier & ILSI, Eds.; 11th ed., Vol. 1). Academic Press.
Ridker, P. M., Chasman, D. I., Zee, R. Y., Parker, A., Rose, L., Cook, N. R., Buring, J. E., & Women’s Genome Health Study Working Group (2008). Rationale, design, and methodology of the Women’s Genome Health Study: a genome-wide association study of more than 25,000 initially healthy american women. Clinical chemistry, 54(2), 249–255. https://doi.org/10.1373/clinchem.2007.099366
Waters, D. D., Alderman, E. L., Hsia, J., Howard, B. V., Cobb, F. R., Rogers, W. J., Ouyang, P., Thompson, P., Tardif, J. C., Higginson, L., Bittner, V., Steffes, M., Gordon, D. J., Proschan, M., Younes, N., & Verter, J. I. (2002). Effects of hormone replacement therapy and antioxidant vitamin supplements on coronary atherosclerosis in postmenopausal women: a randomized controlled trial. JAMA, 288(19), 2432–2440. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12435256/
Xiong, Z., Liu, L., Jian, Z., Ma, Y., Li, H., Jin, X., Liao, B., & Wang, K. (2023). Vitamin E and Multiple Health Outcomes: An Umbrella Review of Meta-Analyses. Nutrients, 15(15), 3301. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37571239/
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